Лекция 19.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ. ПОВЕШЕНИЕ

Организм человека представляет собой открытую биологическую

систему, имеющую множество связей с окружающей средой. Для под-

держания жизни, наряду с другими условиями организму необходимо

достаточное количество кислорода.

Изменения во внешней среде или самом организме, приводящие

к недостатку кислорода (гипоксия), могут вызвать расстройство

здоровья, а также служить непосредственной причиной смерти. По

своему происхождению гипоксия подразделяется на дыхательную,

анемическую, циркуляторную и тканевую.

В судебной медицине наибольшие значения имеют различные

формы кислородного голодания, связанные с воздействием факторов

внешней среды. К их числу относится и асфиксия. Под асфиксией

понимают такую форму острого кислородного голодания, когда наря-

ду с недостаточным поступлением кислорода в организм, в нём на-

капливается избыточное количество углекислоты.

1. Понятия и классификация видов механической асфиксии

Асфиксия, вызванная воздействием на организм механического

фактора, называется механической асфиксией.

Механическая асфиксия сопровождается острым расстройством

легочного дыхания, нарушением кровообращения и функций централь-

ной нервной системы. В течение немногих минут асфиктическое сос-

тояние заканчивается смертью. В принципе, оживление в состоянии

асфиксии возможно, но удается очень редко. В большинстве подоб-

ных случаев оживленные гибнут через различные сроки от пневмонии

или необратимых изменений со стороны центральной нервной систе-

В зависимости от характера и места воздействия внешнего

фактора различают следующие виды механической асфиксии:

1. Странгуляционная асфиксия:

Повешение;

Удавление петлей;

Удавление руками;

Удавление твердыми предметами.

2. Компрессионная асфиксия:

Сдавление груди и живота.

3. Обтурационная асфиксия:

а) - закрытие дыхательных отверстий руками;

Мягкими предметами;

Закрытие просвета дыхательных путей компактными

инородными телами;

б) - аспирация сыпучих веществ;

Аспирация жидкостей;

Аспирация желудочного содержимого;

в) - утопление в воде:

1) аспирационное (или "истинное");

2) асфиктическое (или "спастическое");

Утопление в других жидких средах.

4. Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.

2. Процесс механической асфиксии и её признаки на трупе

Патофизиологические нарушения и их основные клинические

проявления при неосложненной асфиксии достаточно хорошо изучены

в экспериментах на животных.

Различают пять периодов асфиксии: 1) предасфиктический;

2) одышки; 3) кратковременной остановки дыхания (или период по-

коя); 4) терминального дыхания; 5) стойкой остановки дыхания.

Вслед за прекращением дыхания, обычно через 5-8 минут от начала

асфиксии, останавливается и сердце. Таким образом, при механи-

ческой асфиксии происходит первичная остановка дыхания. Асфиксия

с самого начала вызывает резко выраженные сердечно-сосудистые

расстройства.

При остановке или замедлении дыхания кровообращение в лег-

ких нарушается, сердцебиение замедляется, давление в артериях

падает. Правый желудочек и предсердие переполняются кровью, что

затрудняет отток крови из системы полых вен, вызывая переполнение кровью яремных и других вен, цианоз лица, полнокровие паренхиматозных органов.

Продолжительность расстройств сердечно-сосудистой системы

во многом зависит от состояния самого сердца. При некоторых сер-

дечно-сосудистых заболеваниях течение механической асфиксии мо-

жет быть прервано в любой ее фазе остановкой сердца еще до прек-

ращения дыхания. В таких случаях выраженность признаков механи-

ческой асфиксии на трупе может быть минимальной.

Механическая асфиксия сопровождается тяжелым нарушением со

стороны центральной нервной системы. Сознание утрачивается в

конце первой или начале второй минуты, при удавлении, особенно

повешении - значительно раньше. Если асфиксия развивается мед-

ленно - потере сознания предшествуют расстройства зрения, слуха,

утрачивается чувство боли.

Для механической асфиксии характерна быстро наступающая

адинамия, активные движения становятся невозможными.

Повышение возбудимости гладкой мускулатуры кишечника и мо-

чевого пузыря (при одновременном расслаблении сфинктеров) приво-

дит к непроизвольному извержению мочи и кала. По этой же причине

происходит выделение семенной жидкости у мужчин и содержимого

цервикального канала у женщин.

Наблюдаемое разнообразие в проявлениях механической асфик-

сии связано с большим числом условий, влияющих на её течение.

Основное значение при этом имеют вид механической асфиксии, а

также индивидуальные особенности организма, такие как: возраст,

выносливость к кислородному голоданию, наличие заболеваний, осо-

бенно сердечно-сосудистой системы.

Признаки механической асфиксии на трупе.

При смерти от механической асфиксии наблюдается ряд призна-

ков, обнаруживаемых при исследовании трупа.

Однако такие же признаки, именуемые "общеасфиктическими",

встречаются не только при механической асфиксии, но и при других

состояниях, когда смерть наступает быстро, например, при внезап-

ной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, электротравме и

др. В то же время возможны случаи, когда при смерти от механи-

ческой асфиксии, выраженность этих признаков оказывается незна-

чительной.

В этой связи точнее было бы говорить о признаках быстро

наступившей смерти.

Эти признаки можно подразделить на наружные и внутренние. К

наружным признакам относятся следующие:

1. Мелкие кровоизлияния в соединительные оболочки глаз; они

могут быть множественными, локализуются чаще на переходных

складках конъюнктивы. При длительно протекающей асфиксии такие

же кровоизлияния могут образовываться в коже век лица, шеи,

верхней части груди, слизистой оболочке рта.

Этот признак, свидетельствующий о повышении внутричерепного

давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки на почве

гипоксии, является ценным, но не постоянным.

2. Цианоз лица часто встречается, но также непостоянный

признак. Он может исчезать в первые часы наступления смерти в

результате стекания крови в нижележащие части трупа; с другой

стороны - при положении трупа лицом вниз синюшность может воз-

никнуть и в тех случаях, когда смерть не связана с механической

асфиксией.

3. Разлитые, интенсивные темно-фиолетовые трупные пятна;

интенсивность их связана с жидким состоянием крови и поэтому

легким ее перемещением в нижележащие части тела. Такое состояние

трупных пятен характерно для всех случаев, когда смерть наступа-

ет быстро, поэтому диагностическая ценность этого признака имеет

относительное значение.

4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение

полового секрета. Отмечается при механической асфиксии далеко не

во всех случаях и иногда наблюдается при других видах смерти

(электротравме, отравлении некоторыми ядами, скоропостижной

К внутренним признакам смерти от асфиксии относятся:

1. Темная жидкая кровь - признак, постоянно наблюдаемый при

механической асфиксии, однако такое же состояние крови свойс-

твенно и многим другим видам быстро наступившей смерти. Темный

вид крови объясняется посмертным поглощением кислорода крови пе-

реживающими тканями; жидкое состояние - за счет накопления угле-

2. Переполнение кровью правой половины сердца связано с

затруднением кровообращения в малом круге; при быстрой смерти в

правой половине сердца крови всегда больше, чем в левой. Однако,

при смерти от механической асфиксии различие в кровенаполнении

обеих половин сердца всегда более отчетливое.

3. Полнокровие внутренних органов встречается при многих

видах быстро наступившей смерти, само по себе диагностического

значения не имеет.

4. Малокровие селезенки - признак, встречающийся сравни-

тельно редко, в сочетании с другими признаками следует использо-

вать для диагностики смерти от механической асфиксии.

5. Подплевральные и подэпикардиальные мелкие кровоизлияния

являются частой находкой при механической асфиксии. Величина их

обычно небольшая - от точечных до размеров просяного зерна, цвет

Интенсивно темно-красный, часто с синим оттенком; количество

их различно - от единичных до десятка и более; под плеврой лег-

ких они чаще обнаруживаются на диафрагмальной и междолевых по-

верхностях; на сердце - под эпикардом на задней его поверхности.

Возникновение этих кровоизлияний обусловлено резким повыше-

нием давления в мелких венах и капиллярной сети в период судо-

рог, а также увеличением проницаемости сосудистой стенки в ре-

зультате кислородного голодания тканей.

В принципе, мелкие кровоизлияния при механической асфиксии

наблюдаются не только под серозными оболочками, но и в мышцах и

во всех внутренних органах как морфологическое проявление чрез-

вычайно быстрой реакции сосудистой системы на возникновение в

организме острого кислородного голодания. Мелкие кровоизлияния

под плеврой и эпикардом встречаются и при других видах смерти,

однако при механической асфиксии они встречаются чаще и бывают

более многочисленными.

Несмотря на большое число общеасфиктических признаков, сре-

ди них нет ни одного постоянного и патогномоничного для механи-

ческой асфиксии.

Поэтому диагностика смерти от механической асфиксии должна

обязательно основываться на совокупности общих признаков с част-

ными, свойственными отдельным видам асфиксии.

Удушение может наступить не только вследствие насильственных действий или как факт суицидальной попытки. Иногда симптомы удушения проявляются во время несчастного случая, связанного со сдавливанием трахей и наступающей вследствие этого дыхательной непроходимостью. Вспомните хотя бы знаменитую танцовщицу Айседору Дункан, которая погибла из-за попадания конца шарфа, повязанного на шее, под колесо автомобиля.

Стадии удушения и постудушающий период

Удушение - острое нарушение проходимости дыхательных путей в результате сдавления трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. При осмотре после перенесенного удушения больной находится без сознания, часто имеется двигательное возбуждение, судороги; на шее - странгуляционная борозда. Также признаками удушения являются синюшная кожа лица, точечные кровоизлияния на белках глаз; дыхание и сердцебиение учащенное, неритмичное; повышенное. Наиболее частые причины удушения - это суицидальные попытки, криминогенные ситуации, несчастные случаи.

Различают четыре стадии удушения, каждая из которых протекает очень быстро - от нескольких секунд или минут.

• I стадия - сознание сохранено, дыхание глубокое, в нем принимают участие межреберные промежутки, синюшность кожи нарастает, сердцебиение учащенное, артериальное давление повышенное.
• II стадия - утрата сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание редкое, аритмичное, артериальное давление высокое.
• III стадия - терминальная пауза (остановка дыхания), длящаяся от нескольких секунд до 1-2 минут.
• IV стадия - агональное дыхание, полная его остановка и смерть.

Смерть от удушения наступает через 7-8 минут. Прогноз для жизни зависит от расположения странгуляционной борозды, ширины полосы сдавления, механических свойств материала петли, степени повреждений органов шеи, положения пострадавшего в петле. Считается, что постудушающий период перед смертью от удушения протекает более тяжело при расположении странгуляции сзади, чем на передней и боковой поверхности шеи. При расположении странгуляционной борозды выше гортани на передний план выступает прямое сдавление сосудов шеи, вызывающее рефлекторную остановку дыхания; при расположении странгуляции ниже гортани таких быстрых расстройств жизненно важных функций не наступает, некоторое время может сохраняться способность пострадавшего к осознанным действиям.

Причины заболевания

Повешение — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего.

Удавление петлей — вид странгуляционной асфиксии, который возникает при равномерном и плотном сдавлении шеи петлей. Почти всегда петля затягивается посторонней рукой. Сдавление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.

Удавление руками — вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом.

Сдавление груди и живота — вид компрессионной механической асфиксии, который возникает вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и резкого нарушения общего кровообращения от сильного давления на грудь и живот.

О сдавлении груди и живота как виде механической асфиксии говорят в тех случаях, когда компрессия туловища не приводит к множественным переломам костей, разрывам внутренних органов и другим грубым повреждениям. Компрессионная асфиксия может развиться при тугом пеленании детей, придавливании туловища грудного ребенка во сне телом матери, при обвалах подземных строений, при транспортных происшествиях, длительном сдавлении в толпе и др.

Экспериментально показано, что животные погибают менее чем через 10 мин после сдавления грудной клетки грузом, втрое превышающим массу их тела.

Закрытие рта и носа — вид обтурационной асфиксии, который возникает в результате закрытия отверстий рта и носа руками или мягкими предметами.

Закрытие дыхательных путей — вид обтурационной асфиксии, при котором причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое содержимое, оказавшиеся в дыхательных путях.

Инородные тела могут быть единичными и плотными (кусок мяса или сала, ломтики лимона, часть разорванного резинового надувного шарика, пластмассовая фишка от детской игры, миниатюрная шахматная фигурка, зубной протез, горошина, пуговица и др.), полужидкими (например, пищевые и рвотные массы), сыпучими (песок, грунт, зерно и др.), жидкими (например, кровь).

Инородное тело может располагаться: глубоко в полости рта, перекрывая вход в гортань; в гортани, перекрывая голосовую щель: в трахее.

Дыхательные пути могут оказаться почти полностью перекрытыми сыпучими телами (зерном, песком, цементом, землей и т. п.), полужидкими (чаще всего рвотными массами), жидкими (кровью. водой, бензином и др.).

Смерть в замкнутом пространстве — это редкий вид механической асфиксии, который развивается при пребывании в замкнутом пространстве ограниченного объема: в отсеках затонувших судов, в изолирующих противогазах, в плотно закрытых сундуках, в полиэтиленовом мешке, наброшенном на голову и плотно прилегающем к шее, и др.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

При остром затруднении или полном прекращении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется включением компенсаторно-приспособительных реакций организма. Однако продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособительных реакций и развитию асфиксии, в течении которой различают пять периодов:

— ипспираторной одышки (затруднение вдоха);

— экспираторной одышки (затруднение выдоха);

— кратковременной остановки дыхания;

— терминального дыхания;

— стойкой остановки дыхания.

Каждый период продолжается от 1 до 3-5 мин. Ведущую роль в развитии асфиксии играет накопление в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (периоды одышки), затем снижению возбудимости этого центра и его полному параличу (период кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания).

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

В период инспираторной одышки (затруднение вдоха) легкие и правая половина сердца переполняются кровью, развиваются венозное полнокровие, цианоз лица. Прогрессивно накапливающаяся углекислота раздражает сосудодвигательный центр, и артериальное давление повышается. Параллельно с этим замедляется пульс и увеличивается ударный объем сердца, что зависит от действия избытка углекислоты на нервную систему и рефлексогенные зоны. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиксического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.

Сознание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки. Быстро развивается резкая гиподинамия и нарушается координация движений, затрудняющая целенаправленные действия человека. Возбуждение гладкой мускулатуры в периоде экспираторной одышки (затруднение выдоха) приводит к непроизвольным дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.

При асфиксии, закончившейся смертью, обычно наблюдается ряд общих морфологических признаков, получивших название "общеасфиктические, или признаки быстро наступившей смерти".

Их характер определяется сущностью функциональных нарушений, лежащих в основе асфиксии. Вот эти признаки:

— цианоз лица (посинение кожи из-за переполнения кровью венозной системы);

— точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;

— непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение;

— темный оттенок крови;

— жидкое состояние крови;

— венозное полнокровие внутренних органов;

— переполнение кровью правой половины сердца;

— мелкоочаговые кровоизлияния под наружной оболочкой легких и сердца (пятна Тардье);

— интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами).

В зависимости от механизма возникновения различают 4 вида механической асфиксии.

При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех же случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы головы.

Танатогенез (механизм наступления смерти) при повешении имеет некоторые особенности. Наряду с последствиями нарушения или прекращения дыхания важное значение в генезе смерти при повешении имеет резкое повышение внутричерепного давления ввиду полного прекращения или затруднения оттока крови по пережатым яремным венам. Наряду с этим особенности танатогенеза могут быть связаны со сдавлением сонных артерий, что, однако, не следует переоценивать, так как кровоснабжение мозга продолжает осуществляться через позвоночные артерии. Раздражающее действие петли на блуждающий, верхнегортанный, симпатический нервы и синокаротидный узел может привести к первичной рефлекторной остановке сердца.

В диагностике повешения главной является странгуляционная борозда, то есть повреждение, возникшее от действия петли.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся в результате повешения тела в вертикальном положении, имеет косовосходящее направление и располагается выше щитовидного хряща. Она незамкнута. Неповрежденный участок шеи соответствует положению свободного конца петли, на противоположной поверхности шеи борозда выражена в наибольшей степени, что определяет неравномерность странгуляционной борозды при повешении.

О повешении свидетельствуют признаки, указывающие на продольное растяжение шеи: поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в наружную оболочку этих сосудов (признак Мартина) и во внутренние ножки грудино - ключично-сосцевидных мышц. При длительном пребывании трупа в петле в вертикальном положении трупные пятна образуются в нижних конечностях и кистях. Если в процессе длительного пребывания трупа в петле развиваются активные гнилостные процессы и мягкие ткани шеи подвергаются гнилостному разрушению, шея может значительно удлиниться (иногда на 20—30 см), однако полный отрыв туловища обычно не наблюдается.

При повешении в положении сидя или лежа расположение странгуляционной борозды соответственно изменится, многие из перечисленных признаков будут отсутствовать, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки будет свидетельствовать о повешении.

Морфологические особенности странгуляционной борозды отражают свойства петли. Жесткие и полужесткие петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением, мягкие петли — поверхностные бледные мягкие борозды с «размытыми» границами. Ширина борозды соответствует ширине петли, а ее рельеф обычно отображает рельеф петли: витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлений, отделенных друг от друга узкими полосками внутрикожных кровоизлияний; поясной ремень — сплошное осаднение, на фоне которого чередуются участки неповрежденной кожи круглой формы, соответствующие отверстиям застежки ремня; скрученная простыня или полотенце — прерывистые тонкие удлиненные узкие взаимопересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенных продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды, и др. На поверхности страпгуляционной борозды нередко фиксируются микрочастицы материала петли, которые могут быть выявлены и идентифицированы специальными лабораторными исследованиями. Двойная петля образует странгуляционную борозду, разделенную по ее длиннику промежуточным валиком, представляющим собой ущемление кожи между двумя витками петли. По ходу этого валика часто имеются расположенные в виде цепочки множественные внутрикожные кровоизлияния. Соответствующие борозды возникают при действии тройных и других многооборотных петель.

Петля может иметь расширение в виде узла, пряжки и др. Если это утолщение прилежит к шее, оно отображается в виде дополнительного ограниченного осаднения по верхнему или обоим краям борозды. Его форма и размеры иногда точно соответствуют форме и размерам расширения, например пряжки ремня. Иногда действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями.

Повешение может быть прижизненным и посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относят:

— осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу стран-гуляционной борозды;

— кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

— кровоизлияния в ножки грудных мышц и в области надрывов интимы сонных артерий;

— реактивные изменения в зоне кровоизлияний, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе сдавления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.

Бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота могут создать ложную картину странгуляционной борозды. Отсутствие признаков прижизненного повешения позволяет отличить эти изменения от истинной странгуляционной борозды.

При повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование на различных частях тела ссадин, кровоподтеков, поверхностных ушибленных ран. Они возникают в агональном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если висящий в петле труп касается горячих предметов (трубы и батареи отопления), на теле могут возникать не только поверхностные, но и глубокие контактные ожоги.

Особенностью танатогенеза при удавлении петлей является сильное раздражение верхнегортанного нерва и синокаротидного узла, что может привести к смерти от первичной остановки сердца. В остальном генез смерти при удавлении петлей соответствует типичному течению механической асфиксии.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в типичном случае будет горизонтальной, замкнутой, равномерной, расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща. Один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, будет иметь множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи. Странгуляционная борозда будет незамкнутой при подкладывании под петлю различных предметов, конечностей. Однако на остальном протяжении она будет выражена в основном равномерно. Часто в проекции странгуляционной борозды находят окруженные кровоизлияниями переломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани.

Как и при повешении, странгуляционная борозда при удавлении петлей имеет морфологические признаки, отображающие свойства петли: материал, ширину, рельеф, число оборотов и др.

Генез смерти при удавлении руками в целом соответствует танатогенезу при удавлении петлей.

От действия пальцев рук на шее возникают небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Число их варьируется, однако обычно не превышает шести или восьми. Кровоподтеки располагаются группами по два-четыре на небольшом расстоянии друг от друга. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей. Расположение кровоподтеков не всегда симметрично и во многом зависит от положения пальцев рук в момент сдавления шеи. Есть сведения, что при раннем применении специальных методик на шее могут быть выявлены отпечатки пальцев, позволяющие идентифицировать преступника.

Объем и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные кровоизлияния, муфтообразно окутывающие сосудисто-нервные пучки шеи, трахею, пищевод. Нередки переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут и вовсе отсутствовать.

При сдавлении шеи между предплечьем и плечом, бедром и голенью наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния.

Жертва нередко оказывает сопротивление, что приводит к повторным попыткам удавления руками. В результате на шее образуются дополнительные повреждения, взаимное расположение которых принимает беспорядочный характер. Попытки подавить сопротивление выражаются в давлении на грудь, живот и конечности ногами нападающего. Последствием таких действий будут множественные кровоподтеки, иногда кровоизлияния и разрывы ткани печени, переломы ребер.

Оказывая сопротивление, жертва может причинять повреждения нападающему. В таких случаях в подногтевом содержимом погибшего от удавления, применяя лупу или бинокулярный микроскоп, можно выявить текстильные волокна, обрывки волос, частицы кожи, следы крови. Лабораторными исследованиями биологических объектов можно установить их органотканевую, видовую, группоспецифическую, половую и индивидуально-генетическую принадлежность.

В танатогенезе асфиксии от сдавления грудной клетки и живота наряду с последствиями нарушения внешнего дыхания из-за ограничения дыхательных экскурсий значительная роль принадлежит резким нарушениям общего кровообращения, сущность которых сводится к невозможности поступления артериальной крови в большой круг кровообращения, а венозной — в легкие. В результате легкие переполняются обогащенной кислородом кровью, повышается проницаемость сосудистых стенок и при медленном темпе наступления смерти развивается отек легких. Морфологические проявления этих процессов своеобразны и получили название "карминового отека легких". Однако этот признак встречается нечасто.

Сдавление грудной клетки и живота приводит к нарушению кровообращения в системе верхней полой вены и, в частности, к переполнению кровью бассейна безымянных и яремных вен. Результатом этих нарушений является экхимотическая маска — резчайший цианоз лица и верхних отделов груди и множественные мелкие кровоизлияния в этих же областях. В скелетной мускулатуре головы, шеи и верхних отделах туловища могут быть очаговые кровоизлияния. Печень и почки резко застойны, черно-багрового цвета. Отмечается резкий цианоз глоточного кольца. Иногда наблюдается кровь в полости среднего уха и ячейках решетчатой кости. На коже груди и живота погибших от компрессионной асфиксии находят полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, шлака, грунта и др. Не являясь признаками, подтверждающими генез смерти от сдавления груди и живота, эти изменения и наслоения указывают на факт сдавления и условия, при которых оно происходило.

Танатогенез при закрытии дыхательных отверстий или дыхательных путей соответствует классическому течению механической асфиксии от полного прекращения внешнего дыхания. При закрытии дыхательных отверстий руками на коже вокруг рта и носа беспорядочно расположены царапины, дугообразные и короткие полосовидные ссадины, небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Слизистая оболочка губ может быть повреждена из-за сильного их придавливания к зубам.

При закрытии отверстий рта и носа мягкими предметами (подушкой, одеялом, тканью одежды) повреждений на лице может вовсе не быть. Однако в полости рта, гортани и более глубоких отделах дыхательных путей могут обнаруживаться текстильные волоконца, пушинки, частицы птичьих перьев и др.

Никаких повреждений, кроме общеасфиктических признаков, не бывает на трупах грудных младенцев, смерть которых последовала в результате закрытия дыхательных отверстий ребенка молочной железой матери, заснувшей во время кормления. Однако в такой ситуации причиной смерти может оказаться и не диагностированная при жизни ребенка острая пневмония, когда к смерти приводит дыхательная недостаточность, обусловленная воспалением легких.

Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку. Гистологическое исследование головного мозга и данные медицинских документов позволяют поставить диагноз эпилепсии. Вызывает сомнение возможность смерти пьяного, уснувшего уткнувшись лицом в подушку или какой-либо другой мягкий предмет. В таких случаях нарушение внешнего дыхания, сопровождающееся накоплением углекислоты и возбуждением дыхательного центра, приводит к самостоятельным непроизвольным попыткам освободить дыхательные отверстия. При отсутствии постороннего насилия такие попытки обычно успешны.

Танатогенез при закрытии дыхательных путей имеет особенности, зависящие от размеров и положения инородного тела. Если инородное тело полностью перекрывает просвет дыхательных путей, возникает типичный для механической асфиксии вариант. Небольшое инородное тело, фиксированное непосредственно у голосовой щели и не перекрывающее дыхательные пути, может вызвать отек голосовых связок и слизистой оболочки гортани, вплоть до полного закрытия. Такое же инородное тело, фиксированное у бифуркации трахеи, где находится сильная рефлексогенная зона, может вызвать первичную рефлекторную остановку сердца.

Крупное инородное тело находят при вскрытии трупа без труда. При задушении сыпучими телами они в большом количестве обнаруживаются в полости рта, в просвете гортани, трахеи и крупных бронхов.

Полужидкие пищевые массы обычно проникают в глубокие отделы дыхательных путей. В таких случаях легкие вздуты, поверхность их бугристая. Окраска легких на разрезе пестрая. При надавливании на легкие из мелких бронхов на поверхность разреза выступают частицы пищевых масс.

При микроскопическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах находят мышечные волокна, зерна крахмала, растительные клетки и другие элементы пищевых масс.

Задушение кровью может быть при ее аспирации пострадавшими с переломами основания черепа, резаными ранами гортани и трахеи, обильным носовым кровотечением. Аспирированная кровь проникает до альвеол. Легкие эмфизематозно вздуты, на разрезах суховатые и пестрые. Пестрота определяется чередованием небольших светлых и темно-красных многоугольных участков. Микроскопически в легких находят участки острой эмфиземы и очагового ателектаза, в альвеолах и бронхиолах — скопления неизмененных эритроцитов.

Содержимое желудка и кровь могут попадать в дыхательные пути посмертно, например при проведении искусственного дыхания. Однако при отсутствии активных дыхательных движений они могут проникнуть лишь в начальные отделы дыхательных путей. Доказательство прижизненного проникновения крови и пищевых масс основано на обнаружении их в мелких бронхах и альвеолах при гистологическом исследовании.

Утопление в воде принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Однако патогенез этого состояния неоднозначен и не сводится лишь к последствиям прекращения внешнего дыхания.

Под утоплением понимают изменения в организме, вызванные поступлением в дыхательные пути жидкости, чаще всего воды.

Танатогенез при утоплении достаточно сложен. Различают истинный и асфиктический типы утопления. Истинный тип связан с быстрым заполнением легких значительным объемом воды и проникновением ее в кровь. При этом кровь разжижается, разрушаются эритроциты, освобождается большое количество калия. В результате нарушается сердечный ритм, резко падает давление и наступает остановка сердца. При асфиктическом типе утопления раздражение водой верхних дыхательных путей приводит к стойкому спазму голосовой щели, который продолжается на протяжении всего периода умирания. Лишь в стадии терминального дыхания в легкие может поступить в небольшом количестве вода. При асфиктическом типе редкие сердечные сокращения наблюдаются спустя 5-20 мин после стойкой остановки дыхания.

Различный генез смерти при истинном и асфиктическом типах утопления определяет их морфологические особенности.

Истинный тип утопления характеризуется светлой окраской трупных пятен и наличием вокруг отверстий рта и носа стойкой белой или светло-розовой мелкопузырчатой пены. Легкие увеличены в объеме, тяжелые. В дыхательных путях частицы ила, водорослей. Под висцеральной плеврой светло-красные круглые кровоизлияния диаметром до 0,4-0,5 см с нечеткими границами (пятна Рассказова-Лукомского). Кровь жидкая. В желудке небольшое количество жидкости.

При асфиктическом типе утопления трупные пятна темно-фиолетового цвета, вокруг дыхательных отверстий скудное количество мелкопузырчатой пены либо ее вовсе нет. Иногда находят следы непроизвольной дефекации. Легкие эмфизематозно вздуты, обычно суховатые. В начальных отделах дыхательных путей изредка могут находиться частицы ила, водных растений. Под висцеральной плеврой — мелкие темно-красные круглые кровоизлияния с четкими контурами (пятна Тардье). Венозная система переполнена жидкой кровью с небольшим количеством темно-красных свертков. Желудок и кишечник обычно наполнены жидкостью.

При обоих типах утопления жидкость может проникать в пазуху основной кости (признак Свешникова) и полость средних ушей.

При истинном типе утопления вместе с водой в кровяное русло поступает большое количество находящегося в ней планктона, проникающего практически во все ткани и органы.

Патогенез (механизм развития патологического состояния) истинного типа утопления изучен по отношению к утоплению в пресной воде, патогенез утопления в морской воде исследован недостаточно.

Эти изменения вошли во все учебники и руководства как признак Крушевского, который описал его в 1871 году. Однако за полвека до опубликования "находки" Крушевского профессор Военно-медициноской академии С. А. Громов обращал внимание студентов на это явление, типичное для прижизненного утопления в воде; об этом свидетельствует в одной из своих статей учившийся у С. А. Громова известный анатом И. В. Буяльский.

При микроскопии почки и костного мозга можно обнаружить кремниевые панцири диатомового планктона. Виды обнаруженных диатомей и их относительное количественное содержание могут свидетельствовать не только о факте утопления, но и о конкретном водоеме, в котором оно произошло. При асфиктическом типе утопления не создаются условия для проникновения планктона во внутренние органы (кроме легких, куда планктон может поступать посмертно вместе с водой).

Помимо признаков, прямо или косвенно свидетельствующих об утоплении, различают признаки пребывания трупа в воде:

— ил, песок и другие взвешенные в воде частицы на поверхности тела и одежды трупа;

— бледность кожных покровов;

— розовый оттенок трупных пятен;

— «гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;

— набухание, сморщивание, мацерация и последующие отторжения эпидермиса («банная кожа», «кожа прачки», «перчатка смерти», «холеная рука»).

Сроки появления и развития мацерации зависят от температуры воды: при +4 °С начальные явления мацерации появляются на вторые сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30-60 суток, при температуре 8-10 °С — соответственно в первые сутки и спустя 15-20 суток, при 14-16 °С — в первые 8 ч и спустя 5-10 суток, при 20-23 °С — в течение первого часа и спустя 3-5 суток. Спустя 10-20 суток начинают выпадать волосы. При длительном пребывании в воде труп обрастает водорослями. Этот процесс циклический: водоросли на трупе полностью обновляются через каждые 3-4 недели. Тело утонувшего человека может подвергаться травматизации. Причины, приводящие к возникновению посмертных повреждений в воде, отличаются большим разнообразием: удары о грунт, детали водных сооружений и находящиеся в водоеме случайные предметы, удары вращающимися винтами, подводными крыльями и другими элементами конструкции судов, травмы баграми и различными подручными средствами, применяемыми при поисках и извлечении трупа из воды, повреждения трупа водной фауной (рыбами, раками, водными насекомыми и др.).

Утопление не всегда является причиной смерти человека, труп которого извлечен из водоема. Смерть может наступить от повреждений, которые возникают как до, так и в момент попадания в воду (например, перелом шейного отдела позвоночника в результате удара головой о дно мелкого водоема при прыжке в воду). В таких случаях суждение о травме как о причине смерти возможно только при наличии признаков прижизненности повреждений и отсутствии признаков смерти от утопления. Однако уже при относительно небольшом времени пребывании трупа в воде (4— 5 суток) признаки прижизненности могут быть полностью утрачены, что делает практически невозможным категорический вывод о причине смерти.

Смерть в воде может последовать от острой сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной хроническим заболеванием системы кровообращения. Смерти обычно предшествуют какие-либо неблагоприятные факторы. Встречаются случаи внезапной смерти при мытье в ванне пожилых людей, страдающих тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, здесь негативное воздействие оказывают влажный нагретый воздух и высокая температура водной среды, приводящие к оттоку определенной части крови в периферическое сосудистое русло. Причина внезапной смерти в воде молодых людей чаще всего связана с развитием сосудистого коллапса, возникающего вследствие предшествовавшего физического перенапряжения, эмоционального стресса, холодового шока от раздражения кожи и гортани холодной водой, особенно после перегревания на солнце. Дифференцирование смерти от заболевания и от асфиктического типа утопления весьма затруднительно, обычно оно ограничивается предположительным выводом, допускающим обе возможности. Смерть в воде может наступить и от аспирации рвотных масс, в особенности у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Многообразие возможных причин смерти людей в водной среде определяет необходимость всестороннего судебно-медицинского исследования трупа, тщательного анализа результатов объективных исследований и обстоятельств гибели человека, обязательной оценки значимости каждого объективного признака, способного уточнить роль утопления, травмы и патологии в генезе смерти.

К группе механической асфиксии относят смерть в ограниченном объеме замкнутого пространства.

Расчетным путем и экспериментально доказано, что к моменту гибели человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства, окружающий воздух содержит сниженную, но допустимую концентрацию кислорода, в то время как содержание углекислоты достигает смертельного уровня (8-10 % и более). Здесь уместно напомнить, что углекислый газ биологически активен. Концентрация его во вдыхаемом воздухе, равная 0,5 %, уже приводит к учащению дыхания и повышению вентиляции легких, 4-5 % — вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Более высокие концентрации приводят к развитию асфиксии. Концентрация во вдыхаемом воздухе углекислоты, достигающая 2,5-3 %, представляет опасность для жизни ребенка.

При вскрытии трупов людей, погибших в замкнутом пространстве, не обнаруживают каких-либо специфических морфологических изменений, а выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти.

Диагностика заболевания

Диагностика рассмотрена в разделе клиническая симптоматика для каждого вида механической асфиксии.

Лечение заболевания

Неотложная помощь

Оказание неотложной помощи следует начинать с прекращения сдавливающего воздействия петли на шею. Для этого петля разрезается с обязательным сохранением узла, что особенно важно при криминальных повешениях. Если пациент находится в петле длительное время, то извлекать его нецелесообразно. Следует иметь в виду, что при неполных повешениях описана успешная реанимация пациентов через 5 минут с момента повешения. После извлечения из петли необходимо немедленно осуществить иммобилизацию шейного отдела позвоночника филадельфийским воротником и шиной Kendrick’s. Одновременно необходимо оценить состояние витальных функций пациента и при их недостаточности или несостоятельности произвести их срочную компенсацию согласно алгоритму ABC. Следует отметить, что восстановление проходимости дыхательных путей у пострадавших в результате повешения путем интубации может быть затруднено вследствие отека гортани или перелома ее хрящей. В данном случае целесообразно выполнить коникотомию или трахеостомию.

При отсутствии признаков биологической смерти необходимо приступить к легочно-сердечной реанимации. Обязательным условием ее является проверка проходимости верхних дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию или коникотомию с переходом на ИВЛ.

При возникновении судорожного синдрома внутривенно вводят 2 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата. В целях ликвидации ацидоза вводят капельно или струйно 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Для улучшения мозгового кровотока и профилактики гиперкоагуляции используют гепарин или троксевазин внутривенно капельно или струйно в общепринятых дозах. При проведении интенсивной терапии необходимо применение противоотечных препаратов, в частности глюкокортикоидов (30-60 мг преднизолона), салуретиков (40-60 мг фуросемида), 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Следует помнить, что у пострадавшего после выведения его из состояния клинической смерти возможна регургитация. Для предотвращения ее используют прием Селлика — большим пальцем правой руки легко надавливают на перстневидный хрящ с небольшим смещением его назад и в сторону.

Пострадавший в результате повешения должен быть госпитализирован в многопрофильный стационар. В случае повешения с целью суицида должна быть предусмотрена возможность консультации психиатра и оказания психиатрической помощи.

Пострадавшие в результате повешения должны быть госпитализированы в отделения реанимации и интенсивной терапии.

Консервативное лечение

Лечение данной категории пациентов производится дифференцированно в зависимости от преобладающей патологии с обязательным участием невропатолога, ЛОР-врача, травматолога, нейрохирурга с выполнением неотложных хирургических вмешательств при необходимости. После стабилизации состояния в условиях реанимационного отделения данные пациенты могут быть переведены в профильное отделение для дальнейшего лечения и реабилитации. Пациентам, получившим странгуляционную травму в результате суицидальной попытки, после завершения курса лечения имевших место травматических повреждений должна быть обеспечена психиатрическая помощь.

Трупы погибших от асфиксии имеют ряд общих морфологических при­знаков, называемых общеасфиктическими, хотя таковые наблюдаются и в других случаях быстро наступившей смерти, скоропостижной смерти, не­которых травмах, сопровождающихся уменьшением кислорода и увеличе­нием углекислоты в крови. Иногда они могут отсутствовать. Выраженность названных признаков определяет темп наступления смерти. Очевидно, пра­вильнее говорить не об общеасфиктических признаках, а о признаках смер­ти, связанной с недостатком кислорода в тканях. Общеасфиктические при­знаки можно разделить на наружные и внутренние.

Наружные признаки асфиксии: обильные разлитые интенсивные сине-багровые трупные пятна . Быстрота появления, интенсивность и распрост­раненность их связаны с большим количеством жидкой крови и быстрым перемещением ее в нижние области тела. Цвет трупных пятен обуслов­ливается цветом крови, обедненной кислородом, и перенасыщенной угле­кислотой.

Такое состояние трупных пятен характерно для всех случаев быстрой смерти, не сопровождавшейся быстрой обильной кровопотерей, в связи с чем диагностическое значение этого признака невелико.

Мелко- и крупноточечные кровоизлияния на фоне трупных пятен появ­ляются вследствие посмертного разрыва растянутых кровью сосудов.

Сине-багровый цвет лица, ногтей (цианоз) возникает в первые минуты асфиксии и часто остается после смерти. Такая окраска объясняется засто­ем крови в малом круге кровообращения, расширением и переполнением вен и капилляров головы. Кроме того, лицо может быть одутловатым. Через несколько часов такая окраска постепенно исчезает вследствие посмертно­го перемещения крови в нижележащие области тела. В положении трупа лицом вниз она может появиться подобно трупному пятну. Данный признак имеет диагностическое значение только при раннем осмотре трупа в петле, сдавлении шеи петлей и отравлении алкоголем.

Точечные кровоизлияния в коже век, лица, реже в слизистой губ, рта и глотки, в коже шеи и прилежащей части груди иногда обнаруживаютсяна фоне трупных пятен и в соединительных оболочках глаз (рис. 266). Они образуются в результате раздражения углекислотой вазомоторных (сосудодвигательных) центров мозга, вызывающих сужение кровеносных сосу­дов, повышение давления крови, разрыв капилляров. Этот признак ценен, но не постоянен. Ценность его заключается в неизменности расположения, что позволяет судить о положении тела.

Расширение зрачков наблюдается при многих видах смерти. В случаях асфиксии иногда встречается сужение зрачков. Поэтому особого значения данному признаку придавать не следует.

Непроизвольное мочеиспускание, дефекация, извержение семени или слизистой пробки шейки матки возникает вследствие расслабления сфинктеров и последующих судорог. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация могут вызываться трупным окоченением мышц семенных пузырьков. Эти явления наблюдаются при других видах смерти и бесспор­ным доказательством асфиксии не являются.

При подозрении на асфиксию Н.В. Попов (1950) рекомендует начинать исследование с грудной полости и производить его так, чтобы вены шеи не были повреждены.

Внутренние признаки асфиксии (удушья)

Темный цвет крови объясняется быстрым поглощением тканями трупа кислорода эритроцитов и превращением артериальной крови в венозную, которая становится еще более темной вследствие посмертного свертыва­ния. Такой цвет крови свойственен вообще трупной крови и не является характерным для асфиксии.

Жидкое состояние крови объясняется аутолизом фибриногена, быст­рым нарастанием и перенасыщением в крови углекислоты. Часто встреча­ющийся признак, указывающий на быстрое наступление смерти. Во время раннего вскрытия кровь сгущается, а потом становится жидкой. Редко наблюдаются рыхлые красные свертки. В случаях прерванной или медлен­но наступающей асфиксии, а также атональной смерти могут быть свертки крови. При замедленном течении механической асфиксии в полостях серд­ца выявляются плотные красные, и даже белые свертки крови.

Свертываемость крови обычно связана с лейкоцитозом. В случаях быстрой смерти лейкоцитоза нет. На протяжении агонии число лейкоцитов в крови резко увеличивается и кровь свертывается. Лейкоцитоз наблюдает­ся у лихорадящих больных, при сепсисе, нагноениях, после приема пищи, в период менструации и беременности. У этих лиц смерть наступает быстро, и в крови будут свертки. Свертывание основной массы крови происхо­дит после смерти, но образование белых свертков может начаться и во время агонии. Такое состояние крови может встретиться и при других видах быстро наступившей смерти.

Переполнение кровью правой половины сердца и прилежащих полых вен связано с затруднением кровообращения в малом круге кровообращения, свидетельствующем о прижизненном механизме асфиксии. Левая полови­на сердца обычно пуста или содержит очень мало крови. Это отчасти обусловлено посмертным выталкиванием крови вследствие трупного око­ченения сердечной мышцы. Сердце, в котором правая половина переполне­на жидкой кровью, обычно темной, а левая сравнительно малокровна или пуста, называется асфиктическим. Данный признак сопутствует всем ви­дам смерти, если первым останавливается дыхание. Он может наблюдаться и при других видах смерти, в связи с чем этот признак ненадежен.

Точечные кровоизлияния под оболочкой органов . Впервые были описа­ны французским судебным медиком Тардье в 1885 г. Они располагаются под слизистыми оболочками дыхательных путей и полости рта, соедини­тельными оболочками глаз, но чаще всего такие кровоизлияния локализу­ются под органной и пристеночной плеврой легких, эпикардом и слизистой лоханок почек. Иногда такие кровоизлияния обнаруживаются под серозной оболочкой кишек. Возникновение их обусловлено повышением прони­цаемости стенок сосудов за счет кислородного голодания, резким повы­шением кровяного давления в капиллярной сети, разрывом капилляров плевральной полости, где во время инспираторной одышки и закрытых дыхательных путях образуется отрицательное давление. В 1898 г. Штрассман на международном конгрессе врачей в Москве объяснил образование этих кровоизлияний первичной остановкой дыхания. Таким образом, они являются не признаком механической асфиксии и заболеваний, а показате­лем наступления смерти.

Пятна Тардье встречаются не только во всех видах механической ас­фиксии, но и в случаях первичного поражения дыхательного центра, выз­ванного травмой головного мозга, отравлением наркотиками, судорожны­ми ядами, ядами крови, заболеваниями - эпилепсией, эклампсией легких и сердца, инфекционными заболеваниями. Отсутствие их объясняется стойкостью сосудов у различных лиц к повышению внутрикапиллярного давления, неумением находить их во время вскрытия, небрежностью или ненадлежащей обстановкой вскрытия, недостатком освещения.

Полнокровие внутренних органов обусловлено затруднением оттока крови из внутренних органов, переполнением правой половины сердца и полых вен кровью (венозный застой). Иногда вследствие спазма артерий малого калибра органы могут быть малокровны.

Слизистая оболочка дыхательных путей часто полнокровна. В полости трахеи, чаще бронхов, находится слизь, иногда окрашенная кровью. Ее наличие объясняется резким повышением давления крови во время инспи­раторной одышки, сопровождающегося разрывом сосудов, открывающих­ся в просвет гортани, трахеи и бронхов.

Таким образом, полнокровие внутренних органов - признак непосто­янный и несущественный, наблюдается не только в случаях асфиксии, заболеваний, но и других видах быстро наступившей смерти и не всегда бывает при асфиксии.

О медленном умирании свидетельствует наличие в мелких бронхах пены. Альвеолярная эмфизема (вздутие) легких - это расширение альвеол во время инспираторной одышки, иногда сопровождающейся их разрывом (межуточная эмфизема). На вскрытии легкие местами бледны, раздуты, выпячиваются из плевральных полостей. Это ценный, но не постоянный признак.

Малокровие селезенки, считающееся признаком асфиксии, впервые описано русским ученым З.Ю. Сабинским в 1865 г. Оно возникает вслед­ствие сосудосуживающего действия асфиктической крови на селезенку. Кроме того, этот признак встречается и в случаях травм, сопровождающих­ся острой кровопотерей.

Итак, несмотря на многочисленность так называемых общеасфиктических признаков смерти, среди них нет ни одного постоянного и безусловно достоверного. На их возникновение и выраженность оказывает влияние прижизненное течение асфиксии, темп наступления смерти и особенности организма. В этой связи может не оказаться ни одного существенного признака асфиксии. Наряду с изложенным следует помнить, что асфиктический механизм смерти вследствие первоначальной остановки дыхания встречается при отравлениях, смерти от переохлаждения, электротравме, различных заболеваниях, не связанных с насилием. Поэтому диагностика этого вида смерти должна основываться на совокупности общих и частных признаков, свойственных отдельным видам асфиксии. Диагностируя ас­фиксию, в каждом конкретном случае следует исключить смерть от других причин, учитывая и следственные данные об обстоятельствах наступления смерти.

Повешение

Повешением называется сдавливание шеи петлей, затягиваемой тяже­стью всего своего тела или его части.

Орудием травмы чаще всего является типичная петля. Петля - это кольцо с одним неподвижно закрепленным концом. Наряду с этим в прак­тической работе встречаются атипичные петли, представляющие собой развилки деревьев, спинки стульев и т.п., на которые давит шея тяжестью всего опустившегося тела или только наклоненной головы.

По материалу петли подразделяются на мягкие (полотенца, галстуки, шарфы), твердые гибкие (полужесткие ремни, веревки, шнуры, тросы), твердые негибкие (жесткие), атипичные (развилки деревьев, ребро доски, предплечье).

Петля состоит из узла, кольца, ходового и коренного концов. Коренной конец - неподвижно укрепленный к предмету конец, не используемый при вязке узла, располагающийся противоположно ходовому концу. Ходовый конец - незакрепленный свободный конец, находящийся в руках, которым начинают движение при вязке узла и формируют узел. Узел - место, где связаны концы петли, или привязан ходовый конец к ветви коренного конца, или привязан коренной конец к какому-либо предмету. Полуузел - одинарный перехлест ходового и коренного концов одной и той же веревки и т.д. или двух концов разных веревок. От узла отходит ходовая ветвь, переходящая в коренную продетую в подвижный или неподвижный узел. Образуя кольцо, коренная ветвь оканчивается свободным концом, укреп­ленным к прочно фиксированному предмету (рис. 267).

В зависимости от конструкции узла, петля может быть подвижной (скользящей или удавкой) и неподвижной.

Многие виды петель и узлов характерны для определенных профессий и специальностей (морские, такелажные, рыбацкие, ткацкие, пожарные, альпинистские, используемые спецслужбами, и др.). По петлям и узлам криминалистической экспертизой устанавливаются личность и профессио­нальные навыки лица, их завязавшего, опознать труп неизвестного челове­ка, раскрыть преступление. Петли (схема 29) и узлы (схема 30), встречаю­щиеся в практике, классифицируются по различным признакам.

Конструктивные особенности узла уже на месте происшествия позволя­ют выдвинуть версию о профессии лица, завязавшего его, сузить круг подозреваемых лиц и сократить время их поиска.

Устройство петли влияет на появление и выраженность тех или иных признаков. В практической работе наиболее часто встречается повешение в скользящих петлях.

Скользящая петля - это петля, узел которой допускает перемещение ветви петли и изменение диаметра кольца, охватывающего шею. Она обра­зуется путем продевания свободного конца в отверстие в узле, пряжке, завороте и неподвижной его фиксации. Надавливание на нижнюю часть петли вызывает перемещение ее ветвей, изменение диаметра и затягивание вокруг шеи, сопровождающееся полным охватом шеи. Узел такой петли может располагаться на различных поверхностях шеи. В этой связи разли­чают типичное и атипичное расположение узла.

Типичным считается такая локализация петли, когда передняя часть ее давит на шею выше щитовидного хряща, боковые части петли огибают углы нижней челюсти и сосцевидные отростки, поднимаясь к наружному затылочному бугру под углом, образуя затягивающийся узел. Узел атипич­ной петли располагается на передней поверхности шеи под подбородком. Н.С. Бокариус (1915) и В.В. Томилин (1978) к атипичному относят распо­ложение узла на боковой поверхности шеи, в области уха, угла нижней челюсти, сосцевидного отростка, а Н.В. Попов (1946) и А.А. Матышев (1985) - локализацию его к боковому (рис. 268).

Петли бывают закрытые и открытые (рис. 269).

Закрытые петли контактируют со всеми поверхностями шеи (рис. 270). Они могут быть закрытыми скользящими и закрытыми неподвижными. Закрытая неподвижная петля - это петля, узел которой не допускает изме­нения диаметра кольца. У этих петель кольцо завязано неподвижным узлом ходовым и коренным концами.

Рис. 268. Расположение узла петли на шее (по В.М. Смольянову и воавт., 1975): А - типичное; Б - атипичное; В - боковое. 269. Виды петель (по А.А. Солохину и соавт., 1981): закрытые - скользящие (А - одинарные; Б - двойные; В - множественные); закрытые - неподвижные (Г - одинарные)

Закрытая скользящая петля

Скользящая петля и закрытая неподвижная быстро затягиваются тяже­стью тела и не соскальзывают, так как этому мешают подбородок, углы нижней челюсти, сосцевидные отростки, наружный затылочный бугор.

Открытая петля - это петля, контактирующая не со всеми смежными поверхностями шеи Открытые петли бывают типичными и атипичными Первые имеют все составные части петли и представляют собой кольцо со связанными в одном месте концами и укрепленное путем его надевания на фиксирующий предмет В нижнюю часть кольца проходит голова Нижняя часть открытой петли прижимает переднюю поверхность шеи (гортань и трахею), а подбородок и углы нижней челюсти мешают голове и шее выскользнуть из петли Узел такой петли, как правило, крепится к предмету.

Атипичные петли не имеют главных конструктивных особенностей (кольца, узла, концов). Повешение осуществляется прижатием передней, боковых или передней и боковых поверхностей шеи к перекладине, ребру доски, перекладине между ножками (проножке) стула, в развилке дерева Открытые атипичные неподвижные петли сдавливают шею спереди с боков или спереди и сбоков в зависимости от угла разветвления ветвей дерева.

Материал петли, способ и место крепления чрезвычайно разнообразны. Они могут изготавливаться из различных материалов и крепиться к любым предметам, позволяющим зафиксировать свободный конец петли. Плот­ность материала и конструкция петли оказывают влияние на рельеф бороз­ды (рис 271), а гибкость его способствует лучшему охвату шеи петлей.

Редко встречаются петли, изготовленные связыванием различных материа­лов. Такие петли и узлы позволяют судить о профессии человека, а способ завязывания узла о механизме повешения.

Для осуществления повешения необходимо неподвижно укрепить ко­ренной конец типичной петли, изготовить кольцо, узел, зафиксировать ходовой конец и надеть кольцо на шею, изменить положение тела или членорасположение и опуститься вниз. Поза и членорасположение опреде­ляются высотой крепления петли, отсутствием или наличием точки опоры, растяжением материала петли, шеи, позвоночника. В связи с этим повеше­ние бывает полным, или свободным (когда человек висит, не касаясь нога­ми точки опоры), и неполным, или несвободным (отдельные части тела касаются окружающих предметов, а ноги контактируют с точкой опоры). Наличие той или иной позы влияет на темп наступления смерти, выражен­ность тех или иных признаков.

В практической работе чаще всего наблюдается неполное висение, обусловливающее разнообразие поз: стоя, сидя, на коленях, на ягодицах, лежа и т.д. (рис. 272).

Натяжение петли с полным и неполным висением всегда направлено вверх, поэтому петля смещается в верхнюю часть шеи и располагается в косовосходящем направлении. У повесившихся в положении лежа петля локализуется в верхней трети шеи и имеет косовосходящее направление, в средней трети - горизонтальное, в нижней трети косонисходящее, что позволяет проводить дифференциацию повешения с удавлением петлей.

Особенности рельефа странгуляционной борозды в зависимости от материала петли (по А.А. Солохину, 1981): жесткая (А - проволова); полужесткая (Б - веревка, В - ремень); мягкая (Г - шарф)

Различные положения и позы тела трупа при повешении (по Пондольсу)

Последовательность действия петли на шею при типичном распо­ложении узла . При вертикальном положении висящего и типичной лока­лизации узла петля, соскользнув обыкновенно вверх до подъязычной ко­сти, сдавливает шею между верхним краем щитовидного хряща, гортанью и подъязычной костью. Ее большие рожки прижимаются к позвоночнику, смещая корень языка назад и вверх, тем самым прижимая его к задней стенке глотки и мягкому небу, почти полностью закрывая просвет дыха­тельных путей, и затрудняет или полностью прекращает доступ воздуха в легкие из носа или рта (рис. 273).

Сдавление боковых поверхностей шеи ветвями петли вызывает сдавление сонных артерий, что приводит к острому кислородному голоданию, а сдавление яремных вен нарушает или полностью прекращает отток крови из полости черепа и вызывает венозный застой. Быстро повышается внут­ричерепное давление, особенно резко нарастающее при не полностью пе­режатых сонных и позвоночных артериях, по которым кровь продолжает поступать в головной мозг, сдавливая кору и жизненно важные центры головного мозга. Продолговатый мозг растягивается, раздражаются ствол мозга либо ветви блуждающего нерва. Быстро наступает потеря сознания и развивается типичная асфиксия. Сдавление шеи петлей и растяжение опускающимся вниз телом блуждающих и симпатических нервов, ветвей гортанного нерва и иногда каротидного синуса могут вызвать временную остановку дыхания и первичную остановку сердца или шок. В таких слу­чаях смерть может наступить до развития типичных признаков асфиксии.

Последовательность действия петли при боковом расположении узла . Петля, сдавливая шею, сдвигает гортань в сторону узла, а корень языка, оттесняясь назад и в сторону, закрывает вход в глотку, вотличие от смещения языка при типичном расположении узла.

Последовательность действия петли при атипичном (переднем) расположении узла . Верхняя часть петли наклоняет голову назад, вслед­ствие чего верхняя часть шейного отдела позвоночника выпячивается впе­ред, а задняя стенка глотки приближается к корню языка, оттесняемого петлей кзади, и преграждает путь воздуху, что может вызвать асфиксию. Кроме того, происходит сдавление и растяжение других тканей и органов. В зависимости от места положения петли закрытия дыхательных путей может не быть. В этих случаях смерть вызывается сдавлением сосудисто-нервных пучков шеи (сонных артерий, яремных вен, блуждающих нервов).

Наибольшее давление, обусловленное особенностями петли и поверх­ностью охвата ею, шея испытывает на стороне, противоположной узлу. Опоясывающее положение петли оказывает почти одинаковое давление на всю поверхность шеи, что наблюдается в случаях повешения в затягиваю­щихся двойных или тройных петлях.

От действия петли на шее остается след, называемый странгуляцион­ной бороздой (рис. 274). Он возникает от давления, трения скольжения и сдавления шеи петлей или только сдавления, являясь главным признаком повешения.

Последовательность действия петли при типичном положении узла

Странгуляционная борозда на шее, образованная полужесткой петлей

Механогенез странгуляционной борозды определяется устройством петли, поверхностью ее контакта, последовательностью перемещения все­го тела в петле или его частей.

Под действием тяжести тела типичная скользящая и неподвижная зак­рытые петли при полном и неполном висении, затягиваясь, сдавливают шею в месте первичного контакта. Смещаясь под действием тяжести тела, петля осадняет кожу шеи от места сдавления до места окончательного перемещения тела, где вновь сдавливает кожу. Сдавление уплощает кожу, а трение скольжения сдирает ее, вследствие чего кожа, истончаясь, теряет влагу и подсыхает. В зависимости от жесткости и ширины петли возникают более или менее глубокие и широкие, твердые или мягкие борозды.

Под действием тяжести тела открытые петли, в отличие от скользящей и неподвижной закрытой, только сдавливают шею, вследствие чего кожа уплощается, теряет внутритканевую жидкость и подсыхает.

Странгуляционная борозда, представляя собой отпечаток контактирую­щей поверхности петли, передает ее особенности, позволяет судить о ши­рине, рельефе и материале петли.

В странгуляционной борозде различают дно, края, промежуточный ва­лик или валики. Они могут идти или параллельно друг другу, или под углом к краям, или пересекать друг друга.

Описывая странгуляционную борозду, необходимо отразить следующие ее свойства.

Расположение - поверхность шеи, уровень наиболее низкого и высоко­го положения борозды, расположение ветвей от неподвижных ориентиров с обеих сторон (углов нижней челюсти, мест прикрепления ушных рако­вин, но не нижнего края мочек ушей, так как последние могут удлиняться ношением сережек).

Для повешения типична локализация борозды в верхней трети шеи. Однако у пострадавших с резко выраженным щитовидным хрящом («кады­ком»), выступающим зобом или пакетах увеличенных желез при повеше­нии в горизонтальном или близком к нему положении, в атипичной откры­той петле она может располагаться ниже щитовидного хряща, о чем надо помнить, дифференцируя повешение с удавлением петлей.

Направление хода ветвей - по поверхностям шеи от наиболее низкого до наиболее высокого положения.

Уровень расположения борозды на шее и направление хода ее ветвей позволяют судить о положении тела как при полном, так и неполном висении.

Количество отдельных элементов борозды обусловлено числом оборо­тов петли и их взаиморасположением. Странгуляционная борозда может быть одиночной, двойной, тройной, многооборотной, множественной, с параллельным или пересекающимся направлением ходов. Иногда низко наложенная петля в процессе повешения, во время судорог, неудавшейся попытке повешения, а также при удавлении петлей с последующим подве­шиванием трупа, затягиваясь, смещается вверх, образуя две борозды, меж­ду которыми располагается ссадина со смещенными вверх лоскутами эпи­дермиса Обычно верхняя борозда, образовавшаяся последней, бывает глубже. При наложении верхнего оборота петли на нижний, а не на кожу, может получаться одно углубление.

В зависимости от конструктивных особенностей петли и числа оборо­тов могут возникать промежуточные валики, вызывая ущемления кожи, соответствующие ширине контактирующей части петли.

Замкнутость борозды обусловлена давлением петли по всей окружно­сти шеи, конструкцией и ее диаметром, подвижностью, величиной узла. У замкнутых борозд обе ветви сходятся в области узла, у незамкнутых они не смыкаются.

Ширина борозды зависит от ширины и толщины петли, неравномерно­сти давления на шею, механизма повешения. Различная ширина борозд дает основание для подозрения о применении нескольких петель.

Глубину борозды определяют толщина петли, сила тяжести, материал петли, положение и поза пострадавшего, наличие под петлей мягких про­кладок.

Степень выраженности борозды обусловлена массой тела, конструкци­ей, материалом петли, расположением узла на шее, временем пребывания трупа в петле. Наибольшую выраженность борозда имеет на поверхности шеи, противоположной направлению натяжения петли.

Рельеф борозды отображают особенности петли, узла, утолщения пет­ли, перекручивания, материала петли.

Плотность борозды определяют материал петли, ее размеры, подсыха­ние и испарение внутритканевой жидкости с поверхности сдавленного и смещенного эпидермиса, вид повешения.

Жесткие и полужесткие петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением, а мягкие петли - поверх­ностные бледные мягкие борозды с нечеткими границами.

Двойные, тройные, многооборотные и множественные петли оставляют странгуляционные борозды, разделенные промежуточными валиками.

Цвет борозды обусловлен материалом и шириной петли, глубиной сдав-ления кожи, просвечиванием и степенью развития подлежащих тканей. От поверхностного сдавления борозда становится желтой из-за просвечива­ния подкожного жира, особенно если он довольно хорошо развит; от глубо­кого - темно-коричневого из-за просвечивания мышц и крови, находя­щейся в сосудах.

Детали петли оставляют ссадины в окружности, точечные кровоизлия­ния по краям странгуляционной борозды и в промежуточном валике, оди­ночные или множественные перерывы, вертикальные ответвления и др.

По странгуляционной борозде можно установить видовые, групповые, а иногда и индивидуальные признаки петли.

Видовые признаки петли (скользящая, неподвижная, закрытая, откры­тая) определяются по замкнутости или незамкнутости странгуляционной борозды и расположению ее ветвей.

Групповые признаки петли устанавливаются по длине, ширине или глубине борозды, форме и рельефу дна, наличию промежуточных валиков. По ним можно судить о длине следообразующей части, ширине, форме сечения, плотности материала петли.

Витая веревка оставляет на шее косопараллельные полосчатые желоба, разделенные гребнями, на вершинах которых находятся точечные кровоиз­лияния.

Поясной ремень причиняет полосчатое осаднение, чередующееся с уча­стками неповрежденной кожи, соответствующими застежками ремня.

Скрученные мягкие петли отображают прерывистые узкие удлиненные полоски внутрикожных точечных кровоизлияний, направленных продоль­но или косопродольно к длиннику борозды.

Индивидуальные признаки петли макроскопически устанавливаются по наличию осаднений по краям борозды. Они проявляются редко, однако пытаться их определять нужно, всегда применяя методы дополнительных исследований. Среди них важное место занимает экспертиза наложений, позволяющая устанавливать идентичность волокон, изъятых с шеи и ки­стей с волокнами петли. Индивидуальные признаки оставляют узлы, пряж­ки и прочие особенности петли, контактирующие с шеей, отображающиеся соответствующими дополнительными ограниченными осаднениями по краям борозды.

Билет 7 Основы конституционного строя: понятие, структуры и признаки

Вид, его признаки. Многообразие видов. Редкие и исчезающие виды растений и животных, меры их сохранения. Назовите известные вам редкие и исчезающие виды растений

ВЛИЯНИЕ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ НА РАЗМЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОДОРОСЛИ KLEBSORMIDIUM FLACCIDUM

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.