В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.
Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.
Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца // РМЖ. 2016. №19. С. 1281-1284
Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.
Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy
Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.
Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.
For citation:
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.
Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца
В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.
Патогенез
Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза . Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:– 40 г в день – риск малый;
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок . Микроскопически в мышечных волокнах : неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.
Клиника
АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости .
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда . Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.
Диагностика
Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект . Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда . При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии . Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий . Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков . В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.
Прогноз
Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению . Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно . Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН . Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ.
Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя . Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.
Лечение
При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти .
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.
Литература
1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 .
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDH2 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 .
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 .
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost" serdechno-sosudistoj patologii u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 .
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.
Испокон веков человек прибегает к помощи алкоголя, чтобы снять эмоциональное напряжение, расслабиться, забыть текущие трудности или отметить какое-то радостное событие. Действительно, иногда пропустить стаканчик – другой спиртного напитка не помешает. Но, к сожалению, часто случается так, что сначала человек употребляет алкоголь от случая к случаю, пару раз в месяц, затем все чаще, пару раз в неделю, потом ежедневно. Впоследствии никакой эйфории и расслабления алкоголь не приносит, а лишь усугубляет проблемы со здоровьем. Мы не будем останавливаться на проблеме патологической тяги к алкоголю, а лишь рассмотрим некоторые аспекты отрицательного влияния спиртных напитков на организм человека. Заглянем на дно бокала, в котором человек топит свои беды и радости?
Этанол, содержащийся в любом алкогольном напитке, уже через несколько минут всасывается в кровь, и под воздействием ферментов перерабатывается в организме в очень токсичное вещество – ацетальдегид. Это вещество не может сразу выводиться из организма, а циркулирует от пяти до восьми часов в сосудистом русле. Понятно, что за это время алкоголь оказывает повреждающее действие на внутреннюю нежную выстилку сосудов (эндотелий), на внутреннюю оболочку сердца (эндокард) и сердечную мышцу (миокард). Если человек польет спиртом небольшую царапину или ранку на коже, это вызовет неприятные ощущения – ранка щиплет или может доставить сильную боль. Нетрудно догадаться, что спирт в больших количествах при постоянном употреблении просто «разъедает» сосуды и сердце изнутри.
Между тем, учеными доказано, что ежедневное потребление одной-трех доз алкоголя (10 – 30 грамм чистого этанола) может уменьшать риск сердечно – сосудистых заболеваний и сердечной смерти. Это явление названо «французским парадоксом», так как во Франции принято ежедневно употреблять красные и сухие вина. Безопасным считается ежедневное употребление сухого вина в дозе, не превышающей 240 мл, коньяка и водки – 75 мл. Для женщин указанные дозировки необходимо уменьшить вдвое в связи с большей токсичностью спирта в женском организме.
В России же иная статистика, связанная в первую очередь с особенностями нашего менталитета. Российский человек, как правило, не знает чувства меры в употреблении спиртных напитков, тем более часто прибегает к помощи крепких спиртных напитков (водка, коньяк, самогон) в дозах, превышающих безвредные. К тому же в последнее время все большую популярность приобретает частое употребление пива в больших количествах мужчинами, женщинами, и даже подростками. Люди ошибочно полагают, что если пиво является некрепким спиртным напитком, то и вреда оно принести не может. Однако, пиво содержит, помимо этанола, множество других опасных веществ, таких, как например, кобальт, который добавляют для улучшения пенообразования. Соединения кобальта обладают прямым повреждающим действием на миокард.
При систематическом употреблении алкоголя больше всех страдают головной мозг, сердце и печень. При длительном поражении сердца продуктами метаболизма этанола в организме развивается алкогольная кардиомиопатия.
Причины заболевания
Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, развивающееся при регулярном употреблении алкоголя и обусловленное разрушением клеточных структур и нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы с их последующей структурной перестройкой, а также характеризующееся расширением камер сердца и проявляющееся симптомами нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Наблюдается у 50% пациентов, ежедневно употребляющих алкоголь в количестве более 150 мл в пересчете на чистый этанол, чаще у лиц мужского пола 45 – 50 лет.
Признаки поражения миокарда чаще развиваются в сроки не менее десяти лет систематического злоупотребления алкоголем, но могут развиться уже и через 4 – 5 лет. Часто поражение сердца развивается быстрее, чем цирроз печени, и сопутствует поражениям нервной системы с алкогольными психозами, «белой» горячкой и т.д.
На развитие кардиомиопатии могут повлиять и имеющиеся у пациента факторы риска, такие как ожирение, гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, отягощенная наследственность по внезапной сердечной смерти.
Симптомы алкогольной кардиомиопатии
Первые симптомы заболевания могут появиться уже через 4 – 5 лет после систематического злоупотребления алкоголем. Клинические проявления могут различаться в зависимости от стадии процесса:
1. На стадии функциональных расстройств
, которая может длиться свыше десяти лет, пациенты отмечают такие признаки:
- вегетативные нарушения со стороны сосудов и нервной системы
– потливость, чувство жара, дрожание рук, похолодание кожи конечностей, стойкое покраснение кожи лица, эмоциональное возбуждение или заторможенность, нарушения сна,
- со стороны сердца
– ощущение нехватки воздуха, упорные боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой, затылочные головные боли, тошнота и рвота, связанные с повышенным артериальным давлением,
- симптомы преходящих или стойких нарушений ритма
- чувство замирания, «переворачивания» сердца, ощущение остановки сердца с последующим учащенным сердцебиением характерны для желудочковой экстрасистолии, внезапное ускорение сердечного ритма с частотой более 120 в минуту могут быть симптомами мерцательной аритмии или желудочковой тахикардии. Аритмии могут возникать внезапно и доставлять выраженный дискомфорт (пароксизмальные формы) или существовать постоянно – постоянные формы.
2. Стойкая гипертрофия (увеличение массы) или дилатация (расширение камер) сердца
. Проявляется признаками застоя крови в сердце и во внутренних органах, развивается выраженная сердечная недостаточность . Развитие недостаточности обусловлено еще и нарушениями ритма , которые к этому времени принимают стойкий характер и приводят к изнашиванию миокарда. Характерны симптомы:
- постоянная одышка при малейшей двигательной активности и в покое,
- отеки лица, голеней и стоп,
- синюшнее окрашивание кончиков пальцев, носа, ушей, расширенная капиллярная сеть на носу (красные прожилки и «сизый» нос),
- нарушения мочеиспускания в связи с нарушением кровообращения в почках,
- увеличение живота в связи с застоем крови и отеком паренхимы печени,
- неврологические симптомы из – за энцефалопатии и венозного застоя в головном мозге – агрессия, раздражительность, озлобленность, дрожание рук, шаткая походка, бессонница.
3. Выраженная дистрофия миокарда и всех внутренних органов . Изменения внутренних органов обусловлены не только неспособностью сердца перекачивать кровь по организму, что вызывает нарушения кровообращения на уровне мельчайших сосудов в каждом органе и кислородное голодание клеток, но и непосредственным токсическим действием этанола на клетки. Происходит гибель клеток печени, мозга, почек, поджелудочной железы. Клинически это проявляется выраженным истощением пациента, отеками кожи рук, ног, лица, отеками внутренних полостей организма (асцит, гидроторакс). Пациента беспокоят сильная одышка в покое, навязчивый удушливый кашель, частые эпизоды сердечной астмы с невозможностью дышать в положении лежа, пониженное давление. Хроническое отравление организма алкоголем и истощение сердечной мышцы приводят к значительным нарушениям кровообращения и к смерти пациента.
Диагностика алкогольной кардиомиопатии
Для каждого пациента с данным заболеванием обязательна консультация психиатра – нарколога для выбора оптимального лечения алкогольной зависимости. Часто пациенты скрывают свое пристрастие, поэтому при подозрении на алкогольное поражение сердца врач должен опросить родственников пациента.
Заподозрить именно алкогольное поражение сердца при клинической картине, подтвержденной эхокардиографией, можно при отрицательных ревматологических пробах, нормальном уровне гормонов щитовидной железы и надпочечников, то есть при исключении гипертрофической кардиомиопатии, обусловленной пороками сердца, дисгормональной, постмиокардитической и других кардиомиопатий, особенно если больным не отрицается факт постоянного употребления спиртного.
Для уточнения степени нарушения функций сердца применяются следующие методы:
- эхокардиография – применяется с целью определения размеров сердца, объемов серденчых камер, толщины миокарда. При алкогольном поражении чаще наблюдается дилатация камер с увеличением их объема, чем гипертрофия(утолщение) миокарда. Характерно снижение фракции выброса (менее 55%) и общее снижение сократительной функции миокарда.
- ЭКГ , суточное мониторирование по Холтеру , ЭКГ с дозированной физической нагрузкой, ЭКГ после чрезпищеводной электростимуляции сердца - применяются для уточнения характера нарушений сердечного ритма.
- пи рентгенографии органов грудной полости могут наблюдаться отчетливое увеличение тени сердца, а также признаки венозного застоя в легких (усиление легочного рисунка).
- в общем анализе крови может быть небольшое или выраженное снижение гемоглобина (анемия), в общем анализе мочи возможно появление белка, билирубина вследствие поражения алкоголем почек и печени и венозного застоя в них.
- в биохимическом анализе крови наблюдаются снижение общего белка, повышение билирубина, увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ) и почечных показателей (мочевина, креатинин), повышение щелочной фосфатазы. Специфических маркеров алкогольной болезни не существует.
- УЗИ печени, поджелудочной железы, почек выявляют нарушения различной степени – от легких диффузных изменений до цирроза печени и панкреонекроза («отмирание» поджелудочной железы)
- УЗИ щитовидной железы и надпочечников в комплексе с гормональными исследованиями крови могут выявить нарушения, повлекшие за собой развитие дисгормональной кардиомиопатии, то есть помогают в дифференциальной диагностике.
Лечение алкогольной кардиомиопатии
Основной принцип лечения заболевания – полный отказ от алкоголя . Доказано, что прекращение употребления спиртных напитков останавливает прогрессирование нарушений функций сердца, цирроза печени и поражения поджелудочной железы. Но регресс симптомов наблюдается только на ранних стадиях кардиомиопатии. Естественно, что на третьей стадии функции сердца уже нарушены настолько, что поддерживать его работу представляется возможным только с помощью длительного и непрерывного приема медикаментозных препаратов.
На первой стадии течения заболевания достаточно следующих групп препаратов:
Витамины, микроэлементы и кардиопротекторы улучшают обменные процессы в клетках сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм, устраняя неприятные симптомы тахикардии. К ним относятся витамины А, Е, С, витамины группы В (цианкобаламин, пиридоксин, тиамин, рибофлавин), никотиновая и фолиевая кислоты; препараты калия и магния (панангин, аспаркам, магнерот); мексидол, актовегин курсами.
- для нормализации артериального давления и предотвращения нарушений ритма применяются – антигипертензивные средства (эналаприл, престариум, нолипрел и др) и антиаритмики (кордарон, анаприлин, пропранолол и др.).
Во второй и третьей стадиях дополнительно назначаются:
- диуретики – мочегонные препараты (индапамид, лазикс, верошпирон и др.),
- сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) показаны для непрерывного приема при постоянной форме тахиаритмий, а также внутривенно для купирования пароксизмов аритмии в условиях скорой помощи или стационара. Превышение назначенной врачом дозы недопустимо в связи с развитием кардиотоксического эффекта (гликозидная интоксикация).
Кроме этого, при сопутствующей ишемической болезни сердца , при ожирении и нарушении обмена холестерина показаны:
- статины – препараты, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин и др.
- нитраты – нитроглицерин под язык, нитросорбид, пектрол, кардикет для длительного применения
- антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, тромбоАсс, ацекардол, аспикор, варфарин, плавикс и др) препятствуют образованию тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений.
Образ жизни при алкогольной кардиомиопатии
1. Правильное разнообразное питание:
- полный отказ от алкоголя!, ограничение курения,
- рекомендуется достаточное поступление с пищей белков (90 – 100 грамм в сутки в пропорции 50/50 животного и растительного происхождения), жиров (70 – 80 гр в сутки) и углеводов (300 гр в сутки)
- 4 – 6 – ти разовое питание небольшими порциями,
- отдается предпочтение блюдам, приготовленным в паровом, тушеном, отварном виде, исключаются жареные блюда,
- исключаются жирные, соленые, пряные блюда,
- ограничиваются яйца, сало, маргарин, жирные сорта мяса и птицы, кондитерские изделия, шоколад, кофе,
- ограничивается потребление жидкости не более 1.5 л в сутки, поваренной соли не более 3 гр в сутки,
- приветствуются свежие фрукты, ягоды и овощи, свежевыжатые соки, морсы, кисели, компоты, нежирные сорта мяса, рыбы и птицы, морская рыба (лосось, скумбрия), хлеб грубого помола, крупяные изделия, кисломолочные продукты, картофель.
2. Достаточная физическая активность
– прогулки пешком, рыбалка, походы за грибами, ягодами
3. Достаточный сон
- не менее 8 часов ночного сна, отдых в дневное время суток
4. Ограничение стрессовых ситуаций
, исключение тяжелого физического труда
5. Курсовой или непрерывный прием препаратов
по назначению лечащего врача
Осложнения алкогольной кардиомиопатии
У пациентов с алкогольным поражением миокарда могут развиться:
- жизнеугрожающая аритмия
– фибрилляция желудочков, при отсутствии медицинской помощи приводящая к остановке сердца. Клинически проявляются внезапным ухудшением самочувствия, очень частым пульсом (более 200 в минуту), через несколько секунд или минут сменяющимся его отсутствием с остановкой дыхания и сердечной деятельности. Профилактикой является своевременное обращение к врачу при появлении перебоев в сердце и прием антиаритмических препаратов, назначенных врачом.
- тромбоэмболические осложнения
развиваются часто при кардиомиопатии в связи с образованием тромбов в медленно продвигающейся по камерам сердца крови. Тромб может «оторваться» от стенки сердца и отнестись током крови в артерии головного мозга, почек, коронарные артерии, брызжеечную, бедренную артерию. В таких случаях разовьется ишемический инсульт , острая почечная недостаточность , инфаркт миокарда , некроз кишечника, тромбоз артерий нижних конечностей соответственно. Эти заболевания могут закончиться летально или привести к потере здоровья и к инвалидизации пациента. Профилактика – прием антикоагулянтов и антиагрегантов по назначению лечащего врача.
Прогноз
Прогноз при полном отказе от алкоголя, своевременном выявлении заболевания (на первой – второй стадиях) и вовремя начатом лечении благоприятный.
Если пациент продолжает употреблять спиртные напитки даже на третьей стадии заболевания, он существенно укорачивает себе продолжительность жизни. Смертность в первые 5 – 6 лет от начала клинических проявлений составляет 40 – 50%. 12 – 22% алкоголиков умирают именно из-за кардиомиопатии. В 35% кардиомиопатия приводит к внезапной сердечной смерти.
Временная нетрудоспособность по больничному листу для работающих граждан определяется на срок, требующий обследования и лечения в стационаре (10 – 14 дней), при осложненных формах – до трех месяцев. Если по истечении этого времени трудовой прогноз сомнительный, пациент направляется на МСЭК для определения группы инвалидности. В случае, если у пациента развивается II А и выше стадия хронической сердечной недостаточности, ему может быть присвоена I или II группа инвалидности. Для работающих граждан с III (рабочей) группой условия труда должны быть не тяжелыми – запрещается тяжелая физическая работа, работа в ночное время суток, две и более рабочих смен подряд, выезд в служебные командировки, работа, предполагающая нахождение на высоте (маляры, мойщики окон), длительную ходьбу пешком (почтальоны, курьеры). Естественно, лицам с алкогольной зависимостью запрещена работа в социально значимых сферах (водители общественного транспорта, летчики, машинисты поездов, электричек и тд).
Врач терапевт Сазыкина О Ю.
Все мы знаем, что злоупотребление спиртными напитками не является полезным для здоровья. Но, кроме этого, данная привычка может привести также к весьма неприятным последствиям в виде различных заболеваний, а в некоторых случаях даже к смерти. Происходит это по причине специфического влияния на организм человека этилового спирта и продуктов его распада.
Одним из последствий излишнего употребления спиртосодержащих напитков является сердечная недостаточность, которая в случае несерьезного отношения к своему здоровью и непринятия надлежащих мер со временем перерастает в серьезную болезнь — кардиомиопатию.
Алкогольная кардиомиопатия (АК) – это патология сердечно-сосудистой системы, которая возникает у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, то есть страдающих алкоголизмом. При данном заболевании нарушается структура миокарда, сердце имеет характерные поражения, прогрессирует сердечная недостаточность.
АК называют еще дилатационной, так как вследствие воздействия токсических веществ сердечные камеры расширяются, то есть наблюдается дилатация. Эта болезнь имеет также и другие названия – алкогольное поражение сердечной мышцы, пивное сердце, алкогольная миокардиодистрофия.
Данная патология отмечается чаще у представителей мужского пола, средний возраст больных составляет 30-55 лет. Реже в этой категории встречаются женщины, но у них течение болезни зачастую более тяжелое. Связано это явление с большей чувствительностью и восприимчивостью женского организма.
В любом случае, больное сердце подвергается непосильной для него нагрузке, размеры его становятся неестественно большими, со временем оно совсем утрачивает способность исполнять свои задачи.
Если вовремя не принять надлежащих мер, обязательно начнут развиваться тяжелые осложнения, влияющие на работу других органов, а со временем возможен летальный исход.
Причины и механизм развития
Основная причина возникновения данного заболевания скрывается в длительном и систематическом употреблении сверхвысоких доз спиртных напитков. Также вспомогательными причинами могут послужить такие факторы, как наследственность, слабая иммунная система, частые стрессы, употребление нездоровой пищи. Этиловый спирт поражает напрямую клетки сердечной мышцы, по сути, разрушая ее и пагубно влияя на ее функции.
Вследствие воздействия токсического вещества на сердце, повреждение миокарда осуществляется по нескольким направлениям:
Также к кардиомиопатии могут присоединиться и другие заболевания сердечно-сосудистой системы – артериальная гипертензия, инсульт, сбои в работе сердечного механизма, а в особо запущенных случаях может наступить неожиданная смерть.
Нужно отметить, что алкогольная кардиомиопатия – заболевание волнообразное. Если больной прекращает употреблять спиртное, то постепенно симптомы болезни уходят, состояние улучшается и со временем может наступить полное выздоровление. Но с возвращением к употреблению привычных доз спиртных напитков, патологическое состояние опять возобновляется, даже в более агрессивной форме.
Основные симптомы заболевания
В самом начале развития болезни признаков ее как таковых не наблюдается. Но в дальнейшем становятся явными четкие симптомы патологии:
Однако говорить об алкогольном поражении сердца можно лишь в том случае, если присутствует большая часть из перечисленных признаков. Объединение различной симптоматики, вместе с алкогольной зависимостью как раз и указывает на данную патологию. В то время как наличие каких-либо одиночных признаков указывает на возможные проблемы в другой области.
Лечебные мероприятия
Начинать лечение кардиомиопатии алкогольного происхождения следует в первую очередь с изменения образа жизни больного – то есть полного отказа от употребления спиртных напитков. Если этого не сделать, болезнь будет прогрессировать, и никакие из терапевтических мер не принесут желаемого результата. Более того, на ранних этапах заболевания этого может вполне хватить для выздоровления без применения медикаментозной терапии.
Также дополнительный эффект произведут такие действия, как:
- отказ от привычки табакокурения;
- умеренные физические нагрузки;
- борьба с лишним весом и поддержание его на нормальном уровне;
- корректировка рациона питания.
Если же болезнь перешла уже во вторую, более серьезную, фазу, то в таком случае вместе с вышеперечисленными мерами специалист обычно назначает лекарственную терапию.
Группы препаратов, используемых для лечения алкогольной кардиомиопатии:
Данное лечение не является гарантией абсолютного избавления от болезни. Оно лишь может улучшить общее состояние пациента. Самым кардинальным методом лечения можно назвать хирургическое вмешательство, но и оно не избавляет от возможных осложнений.
В ходе хирургической операции больному могут быть имплантированы устройства для облегчения работы сердечной мышцы:
- двухкамерный кардиостимулятор (с помощью электрических импульсов координирует работу желудочков);
- кардиодефибриллятор (в случае возникновения аритмии, угрожающей жизни, посылает электрический импульс, стимулирую сердечную мышцу);
- в особо тяжелых случаях проводится пересадка сердца.
Возможные последствия
Самым серьезным последствием данной болезни может быть смерть больного. Причем наступает она не от самого заболевания, причина смерти – это осложнения, которые развиваются на фоне заболевания. К таким осложнениям относят стенокардию, инфаркт миокарда, различные формы аритмии. Также может возникнуть тромбоэмболическая болезнь, которая ведет к гипертонии и инсультам.
Если не предпринимать никаких мер, то болезнь будет прогрессировать, и человек с диагнозом АК проживет не более 4-5, максимум 10 лет, после чего наступит неминуемый летальный исход.
Важно помнить, что данное заболевание является приобретенным, и для полного выздоровления не достаточно только врачебных мер. Большая часть успеха зависит от самого пациента и его желания вылечиться.
При соблюдении всех рекомендаций врача, среди которых обязательным пунктом стоит отказ от алкоголя, у больного есть все шансы выздороветь. Но не следует ждать, что это произойдет в течение короткого промежутка времени. Организм восстанавливается постепенно. По мере вывода токсинов сердце также будет приобретать обычные размеры, а его функционирование будет возвращаться к норме.
Задачей же пациента будет помогать ему в этом – вести здоровый образ жизни, соблюдать рекомендации по правильному питанию, бороться с избыточным весом, избавляться от вредных привычек, давать организму умеренные физические нагрузки и регулярно проходить кардиологическое обследование.
Истории наших читателей
Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...
Читать историю полностью >>>
Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.
Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.
Эпидемиология алкогольного поражения сердца
Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.
Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является , которая в соответствии с МКБ-10 имеет код – I42.6.
На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.
Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.
- Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
- Повреждение аддукт-соединения.
- Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
- Сбои поступления экзогенных нутриентов.
- Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.
В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.
Патоморфология и патогенез
Клиническая картина
Что говорят врачи об алкоголизме
Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:
Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.
Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!
Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:
- действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
- прямого токсического влияния этила;
- нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.
Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.
Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.
Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.
К основным признакам можно отнести:
- потливость;
- возбуждение;
- тахикардия;
- сердечная боль;
- отдышка;
- повышение АД;
- учащение сердцебиения;
- увеличение объемов сердца.
Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода .
Профилактика алкогольного поражения сердца
Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.
Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.
Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.
Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:
- свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
- избегать стрессов, перенапряжения;
- соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
- отказаться от курения;
- соблюдать режим сна и отдыха;
- ежедневно проводить занятия физкультурой;
- периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.
Делаем выводы
Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.
Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:
Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.
Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .
Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.
К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!
Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.
Глава 3.
Первые описания поражения сердца при алкоголизме встречаются в научной литературе конца XIX в. ("локализованный цирроз миокарда", "идиопатическая гипертрофия миокарда"). Патогенное влияние алкоголя объяснялось в тот период времени его токсическим действием на миокард и гемодинамической перегрузкой большим количеством жидкости (пиво, вино).
В 20-х годах XX в. была описана сердечная форма бери-бери. Она характеризуется в классическом варианте цианозом, тахикардией, ритмом протодиастолического галопа, систолической артериальной гипертензией, набуханием шейных вен, асцитом и протекает с выраженной периферической вазодилатацией, высоким сердечным выбросом, увеличением венозного возврата, быстро купируется при лечении витамином B 1 (тиамином). Этот синдром, известный как восточная форма бери-бери (по географическому распространению), позднее был обнаружен в США и Западной Европе, преимущественно среди алкоголиков, и был назван западной (европейской) формой бери-бери. Исследования проводились в период экономической депрессии в США, когда основная масса страдающих алкоголизмом восполняла алкоголем долю повседневного калоража, испытывая экзогенный авитаминоз В 1 .
В последующем констатировано частое поражение сердца у алкоголиков, не страдавших дефицитом тиамина, и в отличие от классической бери-бери протекавшее без периферической вазодилатации, с низким сердечным выбросом. Лечение тиамином в этих случаях было неэффективным.
Позднее возникла концепция диспротеинемического миокардоза. При этом сердечную патологию при алкоголизме объясняли белковой недостаточностью вследствие несбалансированного питания или снижения белковосинтетической функции печени. Однако, как известно, выраженная сердечная недостаточность при циррозах печени встречается редко, обычно доминирует печеночная патология, оттесняя кардиальную симптоматику на второй план.
В 1965-1967 гг. в Канаде наблюдалась эпидемия "кобальтовой кардиопатии". У лиц, потреблявших большое количество пива, в которое для стабилизации пены добавлялся сульфат кобальта, развивалась тяжелая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу с высокой летальностью. В настоящее время алкогольные напитки лишены токсических добавок, однако число больных с поражением сердца среди злоупотребляющих алкоголем лиц не уменьшается.
На сегодняшний день твердо установлено, что недостаточность тиамина выявляется не более чем у 15% больных алкоголизмом, белковая недостаточность - менее чем у 10%, в подавляющем же большинстве случаев поражение сердца при алкоголизме представляет результат непосредственного действия алкоголя на миокард.
Для обозначения наиболее часто встречающейся формы поражения сердца при злоупотреблении алкоголем, не связанной ни с белковой и витаминной недостаточностью, ни с токсическими добавками, а вызванной прямым токсическим действием самого этанола, предложено много терминов: алкогольная миокардиодистрофия, алкогольная болезнь сердца, алкогольное поражение сердца, алкогольная кардиомиопатия. Последнее название весьма распространено вопреки рекомендации ВОЗ использовать термин "кардиомиопатия" для обозначения поражения сердца неясной или неизвестной этиологии.
По классификации ВОЗ поражение сердца алкогольной природы отнесено к группе специфических заболеваний миокарда и названо "заболевание миокарда при злоупотреблении алкоголем". Учитывая некоторую громоздкость этого термина, мы считаем более удобным пользоваться термином "алкогольное поражение сердца" (АПС), тем более, что это не изменяет сущности определения, рекомендованного ВОЗ.
Под АПС следует понимать некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, характеризующееся клинически болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево- и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом. Такое определение исключает сердечную недостаточность при дефиците тиамина (бери-бери), при котором сердечный выброс высокий, а недостаточность, главным образом, правожелудочковая.
Истинная распространенность АПС неизвестна. При обследовании больных психиатрического стационара тяжелые поражения сердца встречаются лишь в 2% случаев. С другой стороны, 25-80% больных застойной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. По мнению Е. М. Тареева и А. С. Мухина, парадоксальным является тот факт, что при чрезвычайной распространенности алкоголизма во всем мире исключительно редко в современных прозекторских протоколах алкогольная кардиомиопатия фигурирует в качестве основной причины смерти.
По литературным данным последних лет декомпенсация сердечной деятельности развивается у 5% больных алкоголизмом, однако отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей, злоупотребляющих алкоголем. От нарушения деятельности сердца погибают 8-15% больных алкоголизмом. АПС в 35% случаев является причиной внезапной смерти.
Из вышесказанного следует, что АПС, по-видимому, встречается гораздо чаще, чем диагностируется как в клинике, так и на секции.
Патогенез . Патогенетические механизмы АПС представлены на схеме 1. Среди них следует обратить внимание на следующее:
- повреждение клеточных мембран кардиомиоцитов (КМЦ). Алкоголь связывается с липидами клеточных мембран, повреждая их, что ведет к массивному поступлению в клетку ионов Са ++ и нарушению связывания их саркоплазматическим ретикулумом. Этанол и ацетальдегид вызывают снижение активности Na + K + АТФ-азы, приводящее к потере К + и накоплению Na + в КМЦ. Расстройства ионного баланса, нарушение связывания Са ++ мембранами саркоплазматического ретикулума способствуют разобщению процессов возбуждения и сокращения, что обусловливает ослабление сократительной способности сердечной мышцы;
- нарушение энергообразования в КМЦ. Под действием алкоголя и ацетальдегида снижается активность ферментов, участвующих в цепи выработки энергии, в результате чего возможен переход сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. Снижается также активность Са ++ -активируемой миофибриллярной АТФ-азы. Угнетение энергообразования и снижение мощности Са ++ - транспортной системы эндоплазматической сети - может лежать в основе нарушения биомеханики сердца. Гипоксия усугубляется за счет расстройств микроциркуляции и повышения потребности миокарда в кислороде вследствие усиления синтеза катехоламинов под влиянием ацетальдегида. В условиях гипоксии усиливается перекисное окисление липидов, что может способствовать повреждению мембран КМЦ. Предполагается роль аккумуляции липидов в миокарде в нарушении функции сердца;
- влияние катехоламинов. Ацетальдегид усиливает синтез катехоламинов, накопление их в организме. При АПС может повышаться чувствительность КМЦ к влиянию периферических катехоламинов. В экспериментах с введением высоких доз катехоламинов обнаруживали изменения, подобные наблюдаемым при АПС и предположительно связанные с перегрузкой миокарда ионами кальция - электронно-плотные включения в митохондриях, липидную инфильтрацию в цитоплазме. Ацетальдегид вызывает снижение синтеза белка в КМЦ, что также является составным звеном в возникновении сердечной недостаточности. В тоже время, если однократное введение в эксперименте этанола вызывает гиподинамию левого желудочка, введение ацетальдегида дает противоположный эффект (В. А. Фролов, В. Е. Дворников);
- расстройства микроциркуляции. Уже на ранних стадиях АПС наблюдаются изменения в эндотелии мелких сосудов, приводящие к нарушению транспорта через сосудистую стенку жидкости, макромолекул и к деструктивным изменениям в сердечной мышце. Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда.
Таким образом, патогенез АПС сложен. По-видимому, имеет место несколько механизмов повреждения сердца при злоупотреблении алкоголем.
Следует отметить, что не у всех больных алкоголизмом развивается АПС, что, вероятно, зависит от генетически детерминированного запаса энзимов. В миокарде нет алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы. При хронической алкоголизации животных отмечается повышение активности каталазы, что рассматривается как защитный механизм против повреждающего действия алкоголя на миокард. А. М. Вихерт с соавт. придают решающее значение изменению активности сердечной каталазы в патогенезе АПС.
Считается, что АПС развивается при употреблении алкоголя в дозе 100 мл абсолютного этанола в сутки за 10 лет, однако при повышенной индивидуальной чувствительности АПС может развиваться при употреблении меньших доз алкоголя и при более коротком алкогольном анамнезе.
Морфология . На секции отмечается умеренная гипертрофия сердца, масса его составляет 380-450 г, иногда достигает 600-800 г. Полости сердца расширены, в них нередко обнаруживаются пристеночные тромбы. Миокард дряблый, на разрезе тусклый, иногда с небольшими рубцами. Атеросклероз коронарных артерий отсутствует либо незначительно выражен.
При микроскопическом исследовании можно видеть фрагментацию мышечных волокон, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии кардиомиоцитов. При гистоферментохимическом исследовании отмечено снижение активности окислительно-восстановительных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются гиперплазия митохондрий, атрофия миофибрилл, увеличение липидных и липофусциновых включений. Значительно увеличено количество лизосом, расширены канальцы саркоплазматического ретикулума, вплоть до образования вакуолей, содержащих обрывки органелл.
В строме миокарда отмечаются отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, фиброз. Выраженные изменения обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла: отек сосудистой стенки, дезорганизация клеточных элементов, периваскулярный фиброз, сочетающийся с фиброзом интерстиция и элементов сократительного миокарда. При вскрытиях умерших от острой алкогольной интоксикации на фоне хронического алкоголизма наблюдаются расстройства микроциркуляции, спазм артериол, полнокровие и стаз, выраженный периваксулярный отек, диапедезные кровоизлияния.
При сравнении биоптатов сердца больных АПС и идиопатической кардиомиопатией выявлено мало отличий. Ранним признаком АПС считается генерализованное набухание саркоплазматической сети без признаков ее дезорганизации. А. М. Вихерт с соавт. по данным биопсии миокарда при АПС выделяют тетраду признаков:
- резкая липидная инфильтрация КМЦ;
- большое число лизосом и липофусциновых гранул;
- появление кистоподобных расширений саркоплазматического ретикулума;
- атрофия миофибрилл.
Каждый из этих признаков не является специфичным и может встречаться при других видах патологии миокарда, однако их сочетание позволяет говорить о характерном для АПС комплексе изменений.
Основанием для подозрения АПС является обнаружение на вскрытии гипертрофии сердца у относительно молодого человека при отсутствии стойкой артериальной гипертензии, поражения клапанов и при слабой выраженности атеросклероза коронарных артерий.
Клиника . В начальных стадиях АПС симптомы скудны и малоспецифичны: утомляемость, повышенная потливость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, кардиалгии, чаще возникающие на 2-й день после алкогольного эксцесса. В поздних стадиях АПС сердцебиение становится постоянным, одышка возникает не только при нагрузке, но и в покое, отмечаются приступы удушья по ночам, в тяжелых случаях присоединяются отеки, асцит, тромбоэмболические осложнения.
| Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки АПС и ИБС | ||
| Клинические признаки к результаты инструментальных исследований | ИБС | АПС |
| Возраст | Обычно старше 40 лет | Любой, но чаще моложе 50 лет |
| Пол | Преобладают мужчины | В подавляющем большинстве мужчины |
| Болевой синдром | Стенокардия | Кардиалгия |
| Аускультация сердца | Приглушенность тонов, шум относительной недостаточности митрального клапана | Приглушенность тонов, ритм галопа, шум относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов |
| ЭКГ | Признаки хронической коронарной недостаточности, очагово-рубцовых изменений | Признаки гипертрофии отделов сердца, нарушения возбудимости и проводимости, возможны очагово-рубцовые изменения |
| Эхокардиография | Умеренное расширение левых полостей сердца, умеренное снижение показателей сократимости миокарда: сочетание гипокинезии, акинезии в зонах очаговых изменений миокарда с гиперкинезией в зонах ннтактного миокарда | Значительное расширение всех полостей сердца и снижение показателей сократимости миокарда. Диффузная гипокинезия миокарда |
| Коронарография | Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий | Интактные коронарные артерии |
| Тип и последовательность развития сердечной недостаточности | В течение продолжительного времени преимущественно левожелудочковая, позднее присоединение правожелудочковой | Бивентрикулярная с самого начала болезни |
Е. М. Тареев и А. С. Мухин выделяют 3 клинические формы АПС:
- "Классическая" форма, распознаваемая лишь на стадии сердечной декомпенсации. Во всех случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выяснить вопрос злоупотребления алкоголем. Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу удается найти "ключ" к диагностике в манере больного держать себя, выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита и тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же значительно расширено, что сопровождается увеличением печени и ее чувствительностью. При воздержании от алкоголя такие больные в ранних стадиях быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца.
- "Квазиишемическая" форма, проявляющаяся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными при ИБС. Боли в области сердца у больных алкоголизмом трудны
для интерпретации в связи с часто встречающимися агравацией, диссимуляцией и в случаях снижения интеллекта выражалось в неспособности словесного
выражения своих ощущений. При АПС, как правило, наблюдаются кардиалгии, обусловленные как вегетативными нарушениями, обычными для алкоголизма, так
и тяжелой алкогольной дистрофией миокарда. Нередко при алкоголизме кардиалгия и стенокардия сосуществуют. Возникший в этих условиях инфаркт миокарда
может оказаться поздно диагностированным, так как его клинические проявления в виде отека легких, удушья "списываются" за счет легочного сердца.
У таких больных могут быть и безболевые инфаркты на фоне тяжелой аноксии, обусловленной легочной недостаточностью.
Изредка больные поступают в стационар с характерным затяжным стенокардитическим приступом и ЭКГ-признаками повреждения миокарда, однако быстрая (в течение нескольких дней) нормализация ЭКГ, отсутствие гиперферментемии, алкогольный эксцесс непосредственно перед началом заболевания позволяют исключить инфаркт миокарда и диагностировать АПС (табл. 1).
- Аритмическая форма, клинически и электрокардиографичеcки проявляющаяся разными вариантами нарушения возбудимости и проводимости миокарда.
Нередко нарушения ритма являются первым проявлением АПС, заставляющим человека, страдающего скрытым алкоголизмом, обратиться к врачу. Нами наблюдались 5 больных АПС, у которых пароксизмальные расстройства сердечного ритма были первым и единственным проявлением болезни. Характерным было их появление после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма на фоне прекращения употребления алкоголя (рис. 1, 2).
Возникновение после алкогольного эксцесса пароксизмальных нарушений ритма (чаще мерцательной аритмии) получило название синдрома "праздничного сердца". Нередко пароксизмы тахикардии или мерцательной аритмии способствуют переходу латентного АПС в явное.
При объективном исследовании больных АПС выявляются тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, умеренное повышение диастолического давления.
При прогрессировании болезни синусовая тахикардия становится стойкой, нередко появляется мерцательная аритмия, границы сердца значительно расширены, выслушивается дополнительный III тон, пре- и протодиастолический ритм галопа, в тяжелых случаях появляются отеки, значительное увеличение печени, асцит.
К наиболее частым изменениям ЭКГ при АПС относятся синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, изменения зубца Р, укорочение интервала PQ, изменения зубца Т (высокие заостренные на ранних стадиях и сглаженные или инвертированные в более поздних стадиях), косовосходящее смещение сегмента ST в грудных отведениях, нарушения внутрижелудочковой проводимости. По мере прогрессирования болезни изменения ЭКГ становятся более выраженными. Часто выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), постоянная форма мерцательной аритмии и другие нарушения ритма. Следует отметить, что при АПС могут наблюдаться типичные инфарктоподобные изменения ЭКГ (патологический зубец Q) при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, что связано с некоронарогенным некрозом миокарда, обусловленным токсическим действием алкоголя, а также неспособностью мелких ветвей коронарных артерий адекватно расширяться в ответ на нагрузку вследствие периваскулярного фиброза. При коронарографии в этих случаях обнаруживаются интактные коронарные артерии.
Таким образом, изменения ЭКГ при АПС многочисленны и разнообразны, однако патогномоничных не выявлено.
Изменения, выявляемые при эхокардиографическом исследовании больных АПС, зависят от стадии болезни. По нашим данным, из 20 больных АПС без сердечной недостаточности у 13 пациентов отмечалось преобладание гипертрофии миокарда над незначительной дилатацией полостей сердца, сократительная способность сердца была сохранена, у 6 пациентов отмечалась умеренная дилатация полостей сердца, гипертрофия миокарда практически отсутствовала, а сократительная способность сердца была умеренно снижена. У 32 наблюдаемых больных АПС с сердечной недостаточностью различной тяжести имелась выраженная дилатация всех полостей сердца, значительно преобладавшая над степенью гипертрофии миокарда, и резкое снижение показателей сократимости сердца (рис. 3).
При катетеризации сердца у алкоголиков, не имевших симптомов сердечного поражения, выявляется повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сердечного выброса, что свидетельствует о нарушении сократительной функции левого желудочка, которое предшествует появлению признаков недостаточности кровообращения (т. е. латентной кардиомиопатии).
Диагностика . Диагноз АПС является клинико-морфологическим и ставится методом исключения других причин заболевания сердца. Должны быть исключены клапанные поражения, гипертензия большого и малого круга кровообращения, легочное сердце, ишемическая болезнь сердца, миокардит, перикардит, поражение сердца при системных заболевания, анемии.
Важной задачей является установление факта злоупотребления алкоголем. Следует учитывать, что алкоголизм сопровождается системными висцеральными проявлениями. Нередко обнаруживаются жировой стеатоз печени, алкогольный гепатит, мелкоузловой цирроз печени, хронический кальцифицирующий панкреатит, гломерулонефрит, подагра. АПС может сочетаться с инфекционными осложнениями, пиелонефритом, нагноителъ-пыми заболеваниями легких, туберкулезом. Важным подспорьем является широко доступная биопсия печени. Нами проведено морфологическое исследование печенн у 23 больных АПС. У 18 (78,2%) пациентов выявлены специфические для злоупотребления алкоголем изменения (у 14 - жировой стеатоз при отсутствии других причин его развития, у 2 - острый алкогольный гепатит, у 2 - острый алкогольный гепатит на фоне сформировавшегося цирроза печени). Выявление в биоптате маркеров алкогольной этиологии заболевания (жировой стеатоз, алкогольный гиалин, центролобулярные некрозы, инфильтрация стромы полинуклеарными лейкоцитами) может помочь клиницисту в диагностике АПС.
Объективными критериями хронической алкогольной интоксикации являются так называемые внешние стигматы алкоголизма: гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров, венозное полнокровие глаз, тремор век, языка, конечностей, контрактура Дюпюитрена, периферическая полинейропатия.
Многочисленные лабораторные маркеры алкоголизма подтверждают предположение о хронической алкогольной интоксикации как ведущего этиологического фактора поражения сердца. Более подробно принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов описаны в главе 13 .
Прогноз . Имеется немало наблюдений, свидетельствующих об обратимости АПС. Во многих случаях при прекращении употребления алкоголя быстро исчезают симптомы недостаточности кровообращения, у части больных нормализуются и размеры сердца, что подтверждается результатами повторных рентгенологических исследований. В то же время при длительном анамнезе поражения сердца и в возрасте больных свыше 55 лет прогноз ухудшается, и компенсация сердечной деятельности может не наступить даже при продолжительной абстиненции.
Лечение проводится по общепринятым принципам терапии недостаточности кровообращения. Рекомендуются длительное соблюдение постельного режима, назначение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, периферических вазодилататоров, по показаниям - антиаритмических препаратов, антикоагулянтов. В начальных стадиях АПС при выраженной синусовой тахикардии возможно применение малых доз блокаторов β-адренергических рецепторов. Любая терапия оказывается неэффективной при дальнейшем употреблении алкоголя.
Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.
ISBN 5-209-00253-5
Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.
Литерaтура [показать]
- Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
- Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
- Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
- Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
- Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.
Список сокращений [показать]
| АБП | - алкогольная болезнь печени | ОЖСС | - общая железосвязывающая способность сыворотки крови |
| АГ | - алкогольный гиалин | ОКН | - острый канальцевый некроз |
| АД | - артериальное давление | ОПН | - острая почечная недостаточность |
| АЛТ | - аланинаминотрансфераза | ОПС | - общее периферическое сопротивление |
| АДГ | - алкогольдегидрогеназа | ПГ | - печеночная гломерулопатии |
| АМФ | - аденозинмонофосфорная кислота | ПКА | - почечный канальцевый ацидоз |
| АПС | - алкогольное поражение сердца | РАС | - ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
| ACT | - аспартатаминотрансфераза | РПП | - рак почечной паренхимы |
| АТФ | - аденозинтрифосфорная кислота | ТИК | - тубулоинтерстициальный компонент |
| АцетальДГ | - ацетальдегидрогеназа | СКОЭ | - средний корпускулярный объем эритроцитов |
| ГГТ | - гаммаглутимилтранспептидаза | УЗИ | - ультразвуковое исследование |
| ГН | - гломерулонефрит | УП | - узелковый периартериит |
| ГРС | - гепаторенальный синдром | ХАГ | - хронический активный гепатит |
| ДАД | - дельта-аминолевулиновая кислота | ХНЗЛ | - хронические неспецифические заболевания легких |
| ДВС | - диссеминированное внутрисосудистое свертывание | ХПН | - хроническая почечная недостаточность |
| ЖКТ | - желудочно-кишечный тракт | ЦНС | - центральная нервная система |
| ИБС | - ишемическая болезнь сердца | ЦП | - цирроз печени |
| ИК | - иммунные комплексы | ЩФ | - щелочная фосфатаза |
| ИЭ | - инфекционный эндокардит | ЭКГ | - электрокардиограмма |
| КМЦ | - кардиомиоцит | ЭРХП | - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография |
| КФК | - креатинфосфокиназа | Нb | - гемоглобин |
| ЛДГ | - лактатдегидрогеназа | НВs | - поверхностный антиген вируса гепатита В |
| МАО | - моноаминоксидаза | Ig | - иммуноглобулин |
| НАД | - никотинамид-аденин-динуклеотид | HLA | - антигены гистосовместимости |
| НС | - нефротический синдром | р | - осмолярность сыворотки крови |
| ОАГ | - острый алкогольный гепатит | u | - осмолярность мочи |
| ОВГ | - острый вирусный гепатит | ||
