Вирусные гепатиты определение заболевания этиология. Гепатиты и их современная классификация

Гепатит – это заболевание печени, которое приводит к воспалительным процессам органа. Смертность от данной хвори ничем не уступает таким приговорам как малярия, туберкулез и СПИД. Исходя из последних данных инфицированных одним только вирусным гепатитом в мире более чем 500 млн человек. Кроме того, инфекция развивается таким образом, что определенный отрезок своего существования может оставаться незамеченной даже при профессиональной диагностике. Ознакомившись с этиологией и эпидемиологией гепатита, можно понять, что из себя представляет болезнь и чем она опасна.

Классификация вирусного гепатита

Исходя из происхождения болезни, различают четыре ее разновидности. Самым распространенным считается инфекционный гепатит, он же вирусный. Ранее считалось что составляющая у вируса одна, но постоянное медицинские исследования заболевания доказали, что встречается разная этиология вирусных гепатитов. Таким образом общественность узнала об этиотропной классификации.

Классификация гепатитов:

• А – болезнь Боткина , поражающая в основном детей, была открыта им в ХIХ веке.
• В – более опасный вирус, который передается половым путем, через кровь и ребенку при беременности. На сегодняшний день существует эффективная вакцинация, способная победить инфекцию. В запущенных стадиях возможен летальный исход.
• С – заболевание сложной формы, также передающееся через кровь.
• D – развивается исключительно о людей пораженных гепатитом В. Длительность инкубационного периода может составлять 50 дней. Процесс заболевания более сложный, но уберечь от него может вакцинация от гепатита В.
• Е – похожее на гепатит А заболевание, сложной формы. Был обнаружен в 80-х годах, чаще всего встречается у жителей Азии.

Гепатит С

На данный момент ученые не смогли отделить вирус от крови, соответственно вакцины против гепатита С на данный момент не существует. Однако, в некоторых случаях иммунная система человека способна самостоятельно одолеть инфекцию.

Этиология

Источником заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Размер его вириона варьируется в пределах 30-60 нм, а инфекция в общем обладает HCV-оболочкой. Находящиеся в крови элементы вируса, а конкретней его белок, контактирует с антителами и липопротеинами. Диаметр вируса, выделенного из подобного комплекса, составляет 60-70 нм. Электронно-микроскопическое излучение установило, существенные выступы на вирионе высотой до 8 нм.

Эпидемиология

Более 100 миллионов человек на планеты заражены вирусом Гепатит С, все они рискуют столкнуться с еще более страшными болезнями такие, как рак или цирроз печени. Стабильно каждый новый год число инфицированных увеличивается на 3-4 миллиона. Гепатит С ежегодно уносит жизни порядка 350 тыс. человек. ПО официальным данным число зараженных на территории РФ составляет около 5 млн.

Носители вируса активного гепатита С, а также латентные больные – основные источники распространения инфекции. Она передается парентеральным способом, то есть, через кровь, сперму и выделения влагалища. Несмотря на это вероятность подхватить болезнь во время полового акта в сравнении с гепатитом В, крайне низка. Подхватить вирус без прямого контакта с инфицированными можно при не соблюдении санитарно-гигиенических требований в следующих случаях:

• В следствии деятельности стоматолога;
• При пирсинге и акупунктуре;
• При нанесении татуировки;
• В парикмахерской;
• При повторном использовании шприцов.

Несмотря на широкий спектр возможных источников вируса гепатита С, в 20 % случаев заражение, способ передачи инфекции установить не удается.

Гепатит А

Вирус проникает в человеческий организм от зараженного или через пищевые пищю. Инкубационный период может достигать 50 дней. Повторное заражение гепатитом А ранее не фиксировались.

Этиология

Болезнь возбуждает энтеровирус репликации HAV, семейства Picornaviridae. В структуре вируса не содержатся углеводы и липиды, а его размер может достигать 32 нм. Вирус стойкий к внешним факторам и замораживанию, отлично репродуцируется в перевиваемых и первичных культурах человеческих и обезьяньих клетках. Более двух лет инфекция может просуществовать на крепком морозе (-20 градусов), но при этом вирус чувствителен к хлорной извести и формалину. Эффективная стерилизация любого заразного предмета осуществляется после 20-минутного воздействия горячего пара (120 градусов).

Эпидемиология

Инфицированный – единственный источник вируса. Инфекция оказывается во внешней среде через фекалии больного за 20 дней до появления первых признаков недуга. В активной фазе вирус может содержаться в сперме, моче и менструальной крови.

Самый распространенный способ заражения – фекально-оральный. То есть отравления происходят пищевым, контактно-0бытовым и водным путем. Соответственно массовые заражения как правило наблюдаются на территории детсадов и школ в осенне-зимний период. Кроме того, заражение возможно половым путем и в следствии медицинских манипуляций.

Доля больных гепатитом А взрослого возраста составляет порядка 10-20%. В свою очередь в детском возрасте данная болезнь приравнивается к другим инфекционным заболеваниям таким, как корь или скарлатина. Переболевший гепатитом А человек получает стойкий пожизненный иммунитет.

Прочие формы заболевания

Инфекция может иметь внешнее происхождение, впоследствии деятельности в организме токсинов. В свою очередь по их источнику, гепатит разделяется на три:

• Лекарственный – медицинские препараты запросто могут привести к гепатиту, поэтому при приеме лекарств каждый должен учитывать личную чувствительность к тому или иному средству и соблюдать дозировку.
• Алкогольный – зависимость или даже отравление высокоградусным напитком может стать отличным плацдармом для развития болезни
• Химический – появляется в следствии отравления промышленными веществами типа фосфора, трихлорэтилена или винилхлорида. Грибное отравление тоже может привести к заражению.

И это далеко не полный список в этиологии вируса. Миру известны еще лучевой и аутоиммунный гепатиты. Первый появляется в следствии радиационного облучения. Второй – заболевание свойственное женщинам со врожденным дефектом мембранных рецепторов.

Как защитить себя от заражения?

Люди ведущие правильный образ жизни – менее подвержены заражению вирусом. Поэтому главной профилактикой заражения является комфортный и гигиеничный быт. Оградите себя от любого гепатотравмирающего фактора будь то алкоголь, какие-либо химические средства или лекарства. Регулярно посещайте врача и выполняйте все его рекомендации по предотвращению заболевания.

Уберечь себя от вируса удается не всегда. В таком случае не стоит доводить до острых стадий, тем более в большинстве случаев недуг убивается эффективной вакцинной. И даже при ее отсутствии, не стоит вешать нос! Если есть правильное лечение, значит есть шанс заставить вирус отступить!

Воспалительный процесс, поражающий клетки печени и приводящий к гибели гепатоцитов, является одним из самых опасных заболеваний современности. Его главная опасность заключается в отсутствии ярко выраженной симптоматики на ранней стадии развития болезни. Это приводит к тому, что в большинстве случаев точный диагноз ставится с опозданием и определить тип недуга становится сложнее. Для того чтобы качественно вести терапию врачи разделяют гепатиты классификация которых позволяет выделить в отдельную группу острые и хронические заболевания, протекающие с обширными поражениями пищеварительной системы и в достаточно лёгкой степени.

Подразделяет гепатиты классификация, утверждённая международной организацией врачей.

Сегодня определено 7 типов воспаления печени, являющихся этиологически самостоятельными. Для обозначения каждого из них выбраны буквы латинского алфавита A, B, C, D, E, F, G.

Кроме того, все типы недуга подразделяются по этиологии и особенностям патогенеза:

• Вирусные гепатиты, при которых заражение происходит пероральным (через рот) и парентеральным (через кровь) путём. Источником является вода и продукты питания, не подвергнутые обязательной механической или термической обработке. Во втором случае путь передачи инфекции – кровеносные сосуды через нестерильные инструменты (шприцы, маникюрные наборы, оборудование для татуажа).
• Лекарственные, возникающие в результате бесконтрольного приёма медикаментов, отрицательно сказывающихся на состоянии и функциональности печени.

• Аутоиммунные, развивающиеся из-за того, что в организме пациента имеются наследственные изменения иммунной системы или вырабатываются аутоантитела к гепатоцитам.
• Воспаления печени, этиология которых неясна. Их называют криптогенными гепатитами.

Существует классификация заболевания по степени активности патологического процесса, особенностям течения и фазам.

Все типы поражения печени воспалительного характера делятся на острые и хронические, протекающие с различной степенью активности патологического процесса:

1. Наименьшая активность (персистирующий гепатит).
2. Слабовыраженная активность.
3. Умеренно выраженная.
4. Активная форма гепатита.

Различают гепатиты по длительности течения заболевания, выделяя острый – продолжительностью до 3 месяцев, затяжной – до полугода, и хронический, который длится около года и больше.

Если говорить о клинических проявлениях, то существуют гепатиты с типичной формой течения, которая характеризуется появлением желтушности кожи, склер и слизистых, а также атипичной. Для данной формы характерно отсутствие ярко выраженной желтухи, стёртые, невыразительные или полностью отсутствующие симптомы.

Гепатит А – воспалительное заболевание, протекающее в острой форме. Его главная отличительная черта – течение с симптоматикой кратковременного отравления. Все нарушения функциональности печени, связанные с данным патологическим процессом, довольно быстро проходят. Симптомы ярко выражены, опасность злокачественного течения отсутствует.

В соответствии с МКБ – 10 (Международной Классификацией Болезней) гепатиту А код присваивается в зависимости от степени его опасности:

1. В15 – острая форма недуга.
2. В15.0 – с развитием печёночной комы.
3. В15.9 – без риска возникновения печёночной комы.

ВГА или вирус гепатита А был открыт в конце 70-х годов прошлого столетия. Это частица, содержащая РНК, не чувствительная к эфиру, но теряющая активность под воздействием таких растворов, как формалин и хлорамин. Гибнет вирус и под ультрафиолетовыми лучами. Губительна для ВГА высокая температура. При 85 0 С вирус погибает в течение одной минуты.

Опасность данного типа заболевания заключается в том, что оно носит эпидемический характер. Распространяется через больных атипичной формой, симптоматика которой стёрта. Болеют чаще всего дети дошкольного и младшего школьного возраста. Путь передачи – контакт с больным человеком.

Данная форма болезни имеет непосредственное отношение к кишечным инфекциям. Вирус передаётся при контакте с заражённым человеком через грязные руки, загрязнённые воду и продукты.

Обнаружить вирус можно во время лабораторного исследования кала, крови и мочи. Он содержится в организме пациента в огромных количествах до того, как проявится желтуха. Затем его содержание заметно снижается и на 5 день желтушного периода обнаружить вирус практически не удаётся.

Ещё одна отличительная черта – высокая степень восприимчивости к вирусу и выработка пожизненного иммунитета после перенесённого заболевания.

Рассматривая патогенез гепатита А, можно сказать, что вирус попадает в желудок пациента с водой или загрязнёнными продуктами, оттуда поступает в тонкий кишечник, кровоток, в печень, где вызывает гибель гепатоцитов. Под воздействием вируса нарушается процесс выработки и выброса билирубина, снижается способность печени осуществлять свою основную функцию, выступая в роли фильтра, обеспечивающего качественную детоксикацию.

Лечение не требует использования медикаментозных средств. При гепатите А основной упор делается на изменение рациона питания пациента, которому предписан строгий постельный режим на протяжении всей желтушной фазы болезни. Продолжительность заболевания составляет от 1 до 3 месяцев, после чего наступает полное выздоровление. Патологический процесс при данном типе гепатита не переходит в хроническую форму.

Медикаментозная терапия проводится при затяжной форме недуга.

Для лечения назначают:

• Фосфоглив 1кап. 3 р/д.
• ЛИВ52.
• Легалон.
• Эссенциале.

Все препараты подбираются с учётом индивидуальных особенностей каждого пациента. График приёма устанавливает только лечащий врач.

Вирусный гепатит В вызван вирусом, содержащим ДНК. Заболевание может протекать как в острой, так и в хронической форме.

В соответствии с МКБ-10 различают гепатит В острый:

1. С коинфекцией и печёночной комой.
2. С коинфекцией и без печёночной комы.
3. Без коинфекции, но с комой и без неё.

Главная отличительная черта ВГВ (вируса гепатита В) заключается в том, что в его состав входят 3 антигена, без которых невозможна точная диагностика и получение подробных результатов лабораторного исследования:

• антиген инфекциозности;
• австралийский;
• сердцевинный.

ВГВ обладает устойчивостью к высоким и низким температурам, прекрасно сохраняется при замораживании. Передаёт его только человек, являясь единственным источником заражения. Особенно опасны носители, больные гепатитом В в острой стадии. Страдающие хронической формой не представляют такой большой угрозы.

Путь передачи – парентеральный. Это значит, что заражение возможно при пользовании грязными шприцами, в маникюрных и тату салонах. Известны случаи заражения в стоматологических кабинетах. Не менее высок уровень риска заражения гепатитом В при незащищённом половом акте, от матери к ребёнку во время родов.

Опасность заключается не только в негативном и разрушающем действии, которое вирус оказывает на печень больного. Важно и то, что протекает заболевание практически бессимптомно и зачастую в атипичной форме.

Однако после качественной адекватной терапии у пациентов вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет и повторное заболевание невозможно. Врачам известно огромное количество форм клинического течения заболевания при проникновении в организм человека вируса гепатита В. Каждая из них зависит от качества и силы иммунного ответа на внедрение вируса. Течение патологического процесса зависит и от того, каким образом вирус попал в организм человека.

При незначительном заражении и достаточно сильном иммунном ответе болезнь протекает в острой форме и довольно быстро наступает выздоровление. Если иммунный ответ не отличается высокой активностью, заболевание может перейти в хроническую форму. Что касается заражения при переливании крови, то оно отличается массивным инфицированием, следствием которого становятся обширные зоны поражения гепатоцитов. Такое течение недуга может привести к тяжёлому течению болезни и её злокачественной форме. Самое страшное осложнение – цирроз печени.

Клиника не отличается какими-либо особенностями. Однако при наличии данной формы гепатита невозможно проявление катаральных явлений. Пациенты жалуются на общую слабость, недомогание, быструю утомляемость. Позже появляются боли в правом подреберье, и развивается желтуха, сопровождающаяся кожным зудом.

Боли в мышцах и суставах бывают очень редко, как и высыпания на коже или расстройство стула. Основной симптом на начальной стадии заболевания – увеличение в размерах и уплотнение печени. Определить это можно при пальпации во время первичного осмотра в кабинете врача. При гепатите В преджелтушный период длится не более 3 недель, затем постепенно нарастает желтуха, темнеет моча и обесцвечивается кал (фекалии становятся белыми, а моча приобретает цвет тёмного пива).

Интенсивность желтухи зависит от того насколько высока степень тяжести заболевания. Чем сложнее ситуация, тем темнее окраска кожных покровов пациента, темнее моча и светлее кал. В особо тяжёлых случаях на поверхности кожи появляются небольшие кровоизлияния, возможно кровотечение из носа, а у некоторых пациентов наблюдается сыпь в виде небольших папул с зоной шелушения в середине красноватого пятна. Классифицируется гепатит В по степени тяжести и по течению.

Лечение проводится в условиях стационара и требует назначение препаратов, обеспечивающих полноценное восстановление функциональности органа. В некоторых случаях при затяжной форме недуга показано применение интерферона для повышения иммунитета и укрепления защитной системы организма.

Чтобы добиться быстрой и качественной детоксикации при тяжёлой форме гепатита В, больному вводят с помощью капельницы кровезаменители (Гемодез), глюкозу. По решению лечащего врача проводят терапию с использованием гормональных препаратов. Отдельная схема терапии разрабатывается при диагностированной злокачественной форме.

После выписки из стационара больной обязан являться на диспансерный осмотр через 3, 4 и 6 месяцев. Если при последнем посещении врача в крови пациента не было обнаружено антигена и отклонений от нормы клинических и биохимических показателей, то его снимают с учёта.

Передаётся вирус исключительно парентеральным путём. Заражение возможно во время переливания крови, выполнении медицинских манипуляций, процедур, связанных с инъекциями и нарушением целостности кожного покрова. Ребёнок может заразиться от матери через плацентарную кровь, но чаще всего заражение случается во время родоразрешения. К вирусу гепатита Д особенно восприимчивы те, у кого диагностирован хронический гепатит В и те, кто ни разу в жизни не сталкивался с данным недугом.

Особенность течения заболевания, вызванного вирусом ВГД, заключается в том, что существуют 4 формы недуга:

1. Смешанная (острая ВГВ плюс коинфекция ВГД).
2. Суперинфекция ВГД.
3. Одновременно протекающие гепатиты В и Д хронические.
4. Хронический гепатит Д у носителей ВГВ.

Все эти формы болезни заставляют пациента испытывать многочисленные неприятные симптомы, связанные с течением заболевания.

Как и при наличии гепатита С пациенты обращаются к врачу с жалобами на боли в правом боку и подреберье, тошноту и рвоту, нарушение пищеварения и изменение стула, снижение артериального давления и общую слабость, постоянную усталость (даже без физической нагрузки) и головокружение.

Во время первичного осмотра специалист пальпаторно определяет увеличение не только печени, но и селезёнки. Также бывают болезненность при прикосновении, желтушность кожных покровов, в тяжёлых случаях возможно появление незначительных кровоизлияний. В ходе лабораторного исследования и инструментального обследования подтверждается наличие вируса гепатита, который проник в организм больного парентеральным путём (через кровь).

Особенность гепатита С заключается в том, что вирус поражает гепатоциты, не вырабатывая белковые структуры и не активизируя деятельность иммунной системы, направив её на уничтожение клеток печени.

Гепатиты Д и С передаются половым путём, поэтому риск заражения особенно велик у тех, кто поддерживает гомосексуальные отношения.

Заразным является только вирусный гепатит. Это имеет отношение к таким видам, как В, С, Д и G. Заражение происходит парентеральным путём во время выполнения медицинских процедур или переливания крови и заменяющих её растворов.

Если вирус попадает в организм с загрязнённой водой или необработанными пищевыми продуктами, то развивается заболевание типа А или Е.

Классификация всех типов гепатитов предусматривает разделение в зависимости от тяжести и продолжительности течения заболевания:

1. Острая форма заболевания отличается стремительным развитием и продолжительностью не более полугода.
2. Хроническая – возникает на фоне неадекватного лечения острого гепатита или полного отсутствия терапии. Возможно развитие хронического воспаления печени как самостоятельного заболевания. Причиной служит продолжительная интоксикация, вызванная бесконтрольным приёмом лекарственных препаратов или злоупотреблением спиртосодержащими напитками.

Основы современной классификации – определение этиологии, патогенеза, уровень активности вируса и степень хронизации.

В зависимости от степени тяжести заболевания различают гепатит:

• острый;
• затяжной;
• хронический.

По этиологии выделяют:

• Вирусные воспалительные процессы, как при описанных ранее гепатитах А, В, С, D, E.
• Инфекционные, вызванные цитомегаловирусом, герпетической инфекцией, системной красной волчанкой, СПИДом.

• Невирусные (неинфекционные), развивающиеся на фоне продолжительного воздействия на печень токсинов, облучения, лекарственных препаратов.
• Аутоиммунные, для которых характерно обширное воспаление ткани печени. Число антител в крови больного резко возрастает, болезнь стремительно прогрессирует и может привести к тяжёлым осложнениям, появлению злокачественного новообразования или даже к летальному исходу.

При квалификации гепатитов оценивается локализация патологического процесса, характер и степень тяжести поражения.

В основном все известные на сегодняшний день типы воспалительных процессов, поражающих печень, разделяют в зависимости от особенностей клинической картины:

• типичные;
• атипичные;
• бессимптомные;
• стёртые (со слабой желтушностью);
• без желтухи.

В зависимости от степени тяжести заболевания различают форму:

• лёгкую;
• средней тяжести;

• тяжёлую;
• фульминантную (молниеносную, стремительную) с возможным летальным исходом.

Избежать заражения можно, зная особенности заболевания, распространения вируса, соблюдая правила личной гигиены, избегая контакта с больным. Огромное значение имеют профилактические мероприятия, проведение которых является обязательным.

То, какими будут профилактические мероприятия, зависит исключительно от типа недуга и способа передачи вируса. Для того чтобы избежать заражения гепатитом А, Е следует соблюдать правила личной гигиены.

Особенно важно это в отношении детей дошкольного и младшего школьного возраста. Они постоянно контактируют с большим числом сверстников и находятся в коллективе, где распространение вируса происходит стремительно.

Гепатит А или болезнь Боткина называют болезнью грязи. Отсутствие привычки мыть руки после посещения туалета, кипятить воду, мыть овощи и фрукты перед употреблением приводит к тому, что вирус гепатита попадает в организм ребёнка. Из-за продолжительного инкубационного периода о развитии заболевания узнают в тот момент, когда больной ребёнок на протяжении 5-7 дней общается со здоровыми детьми, заражая их.

В качестве профилактики других типов гепатита необходимо избегать контакта с чужой кровью, беспорядочных половых связей.

Зная, что велика вероятность заражения опасным заболеванием при посещении маникюрного или тату салона, во время пирсинга или даже на приёме у стоматолога, необходимо требовать от сотрудников использования только одноразовых инструментов и следить за тем, чтобы все манипуляции выполнялись только в стерильных медицинских перчатках.

Эффективная профилактика гепатитов – вакцинация. Её проводят тем, кто не переболел болезнью Боткина, чтобы в организме началась усиленная выработка антител, обеспечивающих защиту от внезапного заражения вирусом гепатита типа А не менее чем на 10 лет.

Чтобы защитить пациентов от вируса гепатита типа В вакцинацию проводят по рекомендации врача.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность имеет отношение к контакту с чужой кровью:

1. Работники медицинских учреждений (операционных, перевязочных, процедурных кабинетов, родильных залов).
2. Сотрудники тату салонов и парикмахерских.
3. Лаборанты.

Несмотря на многочисленные исследования, проводимые учёными, в настоящее время нет вакцины, способной защитить человека от гепатита С. Пока не обнаружен неизменный белок вируса, для которого учёные могли бы создать антитела, его нейтрализующие. Врачи настоятельно рекомендуют в качестве профилактики избегать незащищённых половых контактов, предостерегают тех, кто страдает от наркотической зависимости или пользуется услугами частных клиник.

Уверенность придаёт регулярное обследование, пройти которое можно во всех городах нашей страны. Для этого достаточно обратиться к врачу, чтобы получить направление на исследование крови. Биохимический анализ покажет малейшие изменения, а при необходимости будет назначено дополнительное обследование. Даже при обнаружении в крови пациента вируса гепатита можно быть уверенным в благополучном исходе при своевременно начатом лечении.

Гепатит хронический - полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени без перестройки ее структуры, продолжающийся больше 6 мес и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Классификация хронического гепатита (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987)

• 1.Этиология:
• 1.1. Вирусный (В, ни А ни В).
• 1.2. Аутоиммунный.
• 1.3. Алкогольный.
• 1.4. Токсический.
• 1.5. Холестатический (престадия первичного билиарного цирроза).
• 1.6. Лекарственный.
• 1.7. Гепатит при болезни Вильсона - Коновалова.
• 1.8. Гепатит при недостаточности α 1 -антитрипсина.
• 1.9. Реактивный.

2.Морфология:

• 2.1. Активный (агрессивный): 2.1.1 С умеренной активностью. 2.1.2. С резко выраженной активностью 2.1.3. Некротизирующая форма. 2.1.4. С внутрипеченочным холестазом.
• 2.2. Персистирующий.

• 3.1. Обострение.
• 3.2. Ремиссия.

Этиология хронического гепатита

1. Главный этиологический фактор - острый вирусный гепатит В. Согласно А. С. Логинову (1987), острый вирусный гепатит В переходит в хронический у 8-10 % больных. Признаки угрозы перехода острого гепатита В в хронический (С. Н. Соринсон, 1987):

• а) наличие сопутствующей дельта-инфекции (дельта-вируса);
• б) предшествующее алкогольное поражение печени, угнетение иммунного ответа при болезнях крови, ДБСТ, лечение глюкокортикоидами;
• в) тяжелое течение острого гепатита В;
• г) затяжное течение острого гепатита (более 3 мес);
• д) рано появляющаяся и устойчивая гипергам-маглобулинемия;
• е) сохранение в крови HBsAg больше 30 дней и HBeAg больше 2 мес, антител класса IgM анти-НВс больше 45 дней;
• ж) содержание в крови ЦИК больше 10 ед;
• з) устойчивое снижение количества Т-лимфоцитов в крови;
• и) наличие антигенов системы гистосовместимости HLA - В,8, В35, B7 (предрасполагают к формированию хронического персисти-рующего гепатита) и В8 (способствует развитию хронического активного гепатита).

А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий (1988) приводят следующие факторы, прогнозирующие переход в хронический вирусный гепатит:

• а) высокий уровень АлАТ в крови (в 5-10 раз выше нормы) более 2 мес;
• б) сохраняющаяся более 10-12 нед НВе-антигенемия;
• в) наличие сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеиду более 10-12 нед; г) выявление ступенчатых и (или) мостовидных некрозов паренхимы печени через 10-12 нед от начала заболевания.

Вирус гепатита В - сферическое образование диаметром 42-52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину - нуклеокапсид. Внешняя оболочка имеет толщину 7-8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg (ранее назывался австралийским антигеном). В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина - продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита, в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотроп-ность вируса гепатита В с промежуточным привлечением полиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор полиальбумина вируса - полиальбумин - рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита.

Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексагональная. Представлен несколькими протеинами с молекулярными массами 16000-20000. В состав нуклеокапсида входят антигены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа.

Механизм репликации вируса изучен недостаточно. После проникновения вируса в гепатоцит его двухцепочечная ДНК попадает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с помощью клеточной РНК-полимеразы, а затем - вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК и HBcAg). Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg и липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраивается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлектронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg - в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,- в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита В в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс.

2. Дельта-инфекция вызывается Д-вирусом (дельта-агентом, дельта-вирусом). Д-вирус представляет собой частицу величиной 35-37 нм, состоящую из наружной оболочки, которая построена из HBs-антигена, и внутренней части, включающей в себя Д-антиген и геном вируса (односпиральная молекула РНК). Д-вирус не способен к самостоятельной репликации в организме хозяина. Синтез вирусных структур требует обязательного участия вируса-помощника, роль которого выполняет вирус гепатита В. Таким образом, поражение печени вирусом Д возможно только при одновременном инфицировании вирусом гепатита В и вирусом Д. Д-вирус является высокопатогенным гепатотропным агентом, и присоединение дельта-инфекции у больных острым вирусным гепатитом В способствует переходу острого гепатита в хронический.

3. Острый вирусный гепатит ни А ни В переходит в хронический у 40-60 % больных (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987). В настоящее время вирус ни А ни В отождествляется с двумя вирусами: С и Е. Вирус С передается парентеральным путем и вызывает острый вирусный гепатит С, который переходит в хронический. Вирусный гепатит Е в хронический не переходит.

4. Острый вирусный гепатит А переходит в хронический в 1-2 % случаев (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1988).

5. Злоупотребление алкоголем.

6. Длительный прием гепатотоксических лекарственных средств.

7. Дефицит α 1 -антитрипсина, генетически обусловленный.

8. Болезнь Коновалова - Вильсона (генетически обусловленное повышение всасывания меди в кишечнике и недостаточный уровень в сыворотке крови церуло-плазмина, благодаря чему происходит отложение меди в печени, головном мозге).

Патогенез хронического гепатита

Хронический вирусный гепатит В . Наиболее аргументированная теория патогенеза - вирусно-иммуногенетическая теория А. Ф. Блюгера. Развитие различных типов хронического гепатита определяется следующими обстоятельствами:

• а) соотношением в составе вирусной частицы имму-ногенных (чужеродных для организма хозяина), вирусоспеци-фических веществ и собственных компонентов гепатоцита;
• б) степенью сенсибилизации лимфоцитов к специфическому печеночному липопротеину;
• в) силой иммунного ответа, генетически предопределенного 1г-генами, сцепленными с HLA-системой;
• г) влиянием на силу иммунного ответа факторов внешней среды (медикаментов, интеркуррентных влияний);
• д) изменениями в соотношении субпопуляции В-, Т-, К-лимфоцитов.

1. Патогенез хронического персистирующего гепатита (ХПГ) обусловлен недостаточной антигенной чужеродностью вируса гепатита В, слабым ответом иммуноцитов на HBsAg (генетически предопределенным или приобретенным), полноценностью систем контроля антигенного гомеостаза организма. При этом варианте хронического гепатита имеется некоторое снижение функции Т-хелперов, сохранность функции Т-супрессоров, низкая сенсибилизация иммуноцитов к антигенам вируса и печеночному липопротеиду, гипофункция Т-киллеров, нормальная функция К-киллеров. В этом случае создаются условия для персистирования вируса гепатита В (недостаточное образование специфических противовирусных антител), отсутствует возможность развития выраженных аутоиммунных изменений (низкая и преходящая сенсибилизация к печеночному специфическому липопро-теину, сохраненная функция Т-супрессоров), нет выраженного синдрома цитолиза (функция Т- и К-киллеров не повышена).

2. Патогенез хронического активного гепатита (ХАГ). При HBsAg-положительном ХАГ отмечается избирательное снижение функции Т-хелперов и В-лимфоцитов по отношению к вирусу гепатита В и слабое антителообразование к HBsAg. В то же время имеет место снижение функции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к HBsAg и печеночному специфическому липопротеину и усиленная продукция антител к нему, одновременно повышается функция Т- и К-киллеров. Эти обстоятельства создают возможности для развития активного иммуно-воспалительного процесса в печени, выраженного синдрома цитолиза при сохранении в крови HBsAg.

При HBsAg-отрицательном ХАГ, кроме вышеизложенных механизмов, отмечается повышенная активность Т-хелперов, а также повышенная функция В-лимфоцитов (в том числе и в плане продукции антител к HBsAg) и более высокая степень сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину.

Указанные обстоятельства приводят к выраженному цитолизу гепатоцитов, развитию аутоиммунных реакций и одновременно элиминации вируса гепатита В.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Предполагается, что генетически обусловленный дефект Т-супрессор-ной функции лимфоцитов, высокая активность Т- и К-киллеров ведут к резко выраженному аутоиммунному процессу, воспалению, синдрому цитолиза.

Хронический алкогольный гепатит. Имеют значение следующие патогенетические факторы:

• а) непосредственное токсическое воздействие алкоголя и продукта его метаболизма ацетальдегида на печень;
• б) активация перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоциты и лизосомальные мембраны;
• в) образование алкогольного гиалина и развитие в ответ на него аутоиммунных реакций.

Основные иммунные сдвиги при хроническом вирусном гепатите В (А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 1988).

Для ХПГ характерно выявление маркеров вирусного гепатита В в сыворотке крови и ткани печени. Наиболее часто в сыворотке крови определяется HBsAg (в 80 % случаев) и в 20 % при отсутствии HBsAg - анти-НВс. В половине случаев перси-стирование HBsAg сочетается с наличием анти-НВе ив 10 % - с HBeAg

При ХПГ выявляется увеличение числа Т-супрессоров, сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к маркерам вируса гепатита В и к печеночному специфическому липопротеину (40 %). Имеется нерезкое снижение содержания Т-лимфоцитов крови и повышение цитотоксической активности К-клеток до 35 % при норме 25 %, 2-3-кратное увеличение титра антител к печеночному специфическому липопротеину и незначительное повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов А и М.

У больных ХАГ в сыворотке крови обнаруживается HBsAg в 80 % случаев, анти-НВс выявляется постоянно. В половине случаев ХАГ определяется HBeAg и только в 4 % - анти-НВе. Практически у всех больных отмечаются резкое и стойкое уменьшение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания Т-хелперов и снижение - Т-супрессоров. Цитотоксическая активность К-клеток существенно повышена (до 45%). Сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к печеночному специфическому липопро-теину стабильно высокая. Резко нарастает концентрация в сыворотке крови иммуноглобулина G, в меньшей степени - иммуноглобулинов М и А.

Аутоантитела к клеточным ядрам, гладким мышцам и митохондриям выявляются довольно часто, но в невысоких титрах (1:20, 1:40). Закономерно определяются высокие титры антител к печеночному специфическому липопротеину (1:11000 и выше).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ ГЕПАТИТ (ХПГ). Клинические симптомы.

• 1. Умеренно выраженные боли в правом подреберье с отдачей в правую подлопаточную область, тошнота, горечь и сухость во рту, отрыжка, нерезко выраженные астеновегетативные проявления.
• 2. Общее состояние больных удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена на 2-3 см, умеренно болезненна, селезенка не прощупывается.

Лабораторные данные.

• 1. OAK: умеренное увеличение СОЭ.
• 2. БАК: повышение содержания билирубина до 34-40 ммоль/л, АлАТ и АсАТ - до 1,5 раза по сравнению с нормой, гипергам-маглобулинемия до 23 %, тимоловая проба 6-10 ед.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных портальных трактов, пролиферация купферовских клеток, дистрофические изменения гепатоцитов (зернистая, баллонная, жировая дистрофия). Лапароскопия: увеличение печени, цвет ее белесоватый, поверхность гладкая, край тупой. Ультразвуковое сканирование: увеличение печени, акустически ткань печени не изменена. Радиоизотопное сканирование печени: увеличение ее размеров, равномерное распределение изотопа.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы.

• 1. Боли в области правого подреберья с иррадиацией в правую лопатку, чувство тяжести в области печени, тошнота, горечь, сухость во рту, снижение аппетита, астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности).
• 2. Общее состояние удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена, уплотнена, иногда увеличена селезенка.

Лабораторные данные:

1. OAK: увеличение СОЭ. 2. БАК: повышение содержания билирубина до 34-40 ммоль/л, АлАТ, АсАТ- в 2-3 раза, глобулинов до 30 %, тимоловая проба - 11 - 19 ед.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: лимфогистиоцитарная инфильтрация расширенных портальных трактов с проникновением инфильтратов в глубь печеночных долек через поврежденную терминальную пластинку, дистрофические изменения и некрозы гепатоцитов, коллаге-низация стромы. Лапароскопия: печень увеличена, имеет пестрый вид вследствие чередования участков белесоватого и красного цвета, поверхность зернистая, определяются расширенные кровеносные поверхностные сосуды, край острый. У л ьтразвуковое сканирование печени: увеличение размеров, акустическая неоднородность ткани печени диффузного характера. Радиоизотопное сканирование печени: увеличение печени и признаки диффузного ее поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С ВЫСОКОЙ АКТИВНОСТЬЮ. Клинические симптомы.

• 1. Выраженные боли в области правого подреберья, чувство тяжести и распирания в животе, горечь, сухость во рту, тошнота, часто рвота, анорексия, боли в суставах, повышение температуры тела, плохой сон, выраженная слабость, снижение работоспособности.
• 2. Желтуха, похудание, увеличение лимфатических узлов, геморрагии на коже и другие сыпи, «печеночные» ладони, значительное увеличение и болезненность печени, спленомегалия.

Лабораторные данные.

1. OAK: значительное увеличение СОЭ, признаки анемии.

2. БАК: повышение содержания билирубина до 50-80 и выше ммоль/л, у-глобулинов - 30-50%, АлАТ и АсАТ - в 5 и более раз, тимоловой пробы - до 20 ед и выше, снижение уровня альбуминов - до 35 % и ниже. Значительное повышение содержания в крови IgM и IgG.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: резко выраженная лимфогистиоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация расширенных портальных трактов, разрушение пограничной пластинки, проникновение воспалительных инфильтратов в глубь печеночных долек, появление ступенчатых, мостовидных, мультилобулярных некрозов, выраженные дистрофические изменения гепатоцитов. Лапароскопия: печень увеличена (большая пестрая печень), цвет ее интенсивно красный, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, отмечается резкое усиление рисунка поверхностных кровеносных сосудов, увеличение селезенки. Ультразвуковое сканирование: увеличение печени и селезенки, диффузные изменения по типу акустической неоднородности паренхимы печени. Радиоизотопное сканирование: увеличение печени, неравномерное распределение изотопа, диффузный характер поражения.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ АУТОИММУННЫЙ («ЛЮПОИДНЫЙ») ГЕПАТИТ. Клинические симптомы.

• 1. Развивается чаще у молодых женщин, спонтанные ремиссии редкие, быстро прогрессирует в активный цирроз печени.
• 2. Резко выраженная слабость, анорексия, боли в области печени, боли в суставах, желтуха, тошнота, рвота, иногда кровотечение различных локализаций.
• 3. Желтуха, геморрагические сыпи, похудание, увеличение лимфатических узлов, «бабочка» на лице, «печеночные» ладони, гепатоспленомегалия, повышение температуры тела.
• 4. Внепеченочные проявления: легочный васкулит, плеврит, язвенный колит, нефрит, тиреоидит, поражение миокарда.

Лабораторные данные.

• 1. OAK: признаки анемии, стойкое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.
• 2. БАК: гиперпротеинемия (не менее 90-100 г/л), гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия; повышение содержания АлАТ и АсАТ не менее чем в 5-10 раз по сравнению с нормой; высокие показатели тимоловой пробы; повышение уровня сиаловых кислот, фибрина, серомукоида; снижение содержания протромбина.
• 3. Обнаружение в крови антител к гладкой мускулатуре, ядрам гистиоцитов, митохондриям.

Инструментальные исследования. Данные пункционной биопсии, лапароскопии, ультразвукового и радиоизотопного сканирования аналогичны таковым при ХАГ с высокой активностью.

ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ С ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫМ ХОЛЕСТАЗОМ . Клинические симптомы.

• 1. Интенсивный кожный зуд, желтуха, общая слабость, боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, геморрагический синдром, повышение температуры тела.
• 2. Гепатомегалия, возможно увеличение селезенки, следы расчесов на теле, иногда геморрагическая сыпь на коже.

Лабораторные данные.

• 1. OAK: увеличение СОЭ, признаки анемии.
• 2. ОА мочи: билирубинурия. 3. БАК: повышение содержания у-глобулинов, АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, 7-глютамилтранспептидазы, конъюгированной фракции билирубина, холестерина, р-липопротеидов, желчных кислот, снижение содержания протромбина.

Инструментальные исследования. Пункционная биопсия печени: картина, характерная для ХАГ с высокой активностью, кроме того, дегенеративные изменения междольковых желчных протоков, запустевание части из них и новообразование холангиол. Лапароскопия: желтоватое окрашивание печени, остальные данные те же, что при ХАГ с высокой активностью. Ультразвуковое и радиоизотопное исследование: данные такие же, как при ХАГ с высокой активностью.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (как престадия первичного билиарного цирроза печени) - см. Цирроз печени первичный билиарный. Припункционной биопсии печени в отличие от ХАГ с внутрипеченочным холестазом воспалительные инфильтраты локализуются преимущественно вокруг пораженных холангиол.

Программа обследования

• 1. ОА крови, мочи, кала.
• 2. Исследование мочи на билирубин, уробилин.
• 3. БАК: общий белок и белковые фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, γ-глютамилтранспептидаза, альдолаза, билирубин, β-липопротеины, холестерин, протромбин, мочевина, глюкоза, тимоловая проба.
• 4. Исследование крови на HBsAg, HBeAg, антитела к HBsAg, HBeAg, HBcAg.
• 5. ИИ крови: В-, Т-лимфоциты, Т-супрессоры, РБТЛ в присутствии специфического печеночного липопротеина, уровень иммуноглобулинов.
• 6. Пункционная биопсия печени.
• 7. Ультразвуковое сканирование печени.
• 8. Радиоизотопное сканирование печени.
• 9. Лапароскопия и прицельная биопсия печени (в диагностически неясных ситуациях).

Примеры формулировки диагноза

• 1. Хронический активный гепатит с резко выраженной активностью, вирусной этиологии, в фазе обострения.
• 2. Хронический персистирующий гепатит, алкогольный, в фазе ремиссии.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Гепатит – это острое или хроническое воспалительное заболевание печени, которое возникает вследствие инфицирования специфическими вирусами или влияния на паренхиму органа токсических веществ (например, алкоголя, лекарств, наркотиков, ядов). Помимо этого, воспалительные процессы в печени могут иметь аутоиммунный характер.

Рекомендуем прочитать:

Проблема гепатитов является очень актуальной ввиду широкого распространения этого недуга среди людей, частым бессимптомным его течением и высоким риском заражения (это касается инфекционных гепатитов). Кроме того, особенную серьезность этой проблеме придает еще и тот факт, что длительное воспалительное заболевание печени может закончиться развитием необратимых фиброзных изменений в органе и выраженной , которая практически не поддается лечению.

Рекомендуем прочитать:

Разновидности гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют следующие виды гепатитов :

• Инфекционные или вирусные . Существует пять основных типов вирусов гепатита (A, B, C, D и E), которые могут вызвать воспаление печени. Кроме того, гепатит может быть одним из проявлений других инфекционных заболеваний – , краснухи и пр.
• Токсические . К ним относят лекарственные, алкогольные и развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты. Среди лекарств особой гепатотоксичностью обладают , противовирусные, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен), противосудорожные и противоопухолевые лекарства.
• Аутоиммунные , при которых по неизвестным медицине причинам начинает атаковать собственные гепатоциты (клетки печени).

В зависимости от особенностей течения также выделяют две формы заболевания :

• Острый гепатит . Развивается внезапно, сопровождается симптомами интоксикации, повышенной температурой тела, желтухой (но не всегда). По такому сценарию развивается большинство вирусных гепатитов и токсический гепатит, вызванный отравлением какими-то сильными ядами. Если своевременно больной пройдет необходимое лечение, после острого заболевания в большинстве случаев наступает выздоровление.
• Хронический гепатит . Он может быть следствием острого вирусного гепатита, аутоиммунных процессов, результатом злоупотребления алкоголем или длительного лечения гепатотоксическими лекарствами. Кроме того, вирусные гепатиты B и C могут развиваться сразу как первичное хроническое заболевание. Протекает хронический гепатит, как правило, без выраженных симптомов, поэтому довольно часто диагностируется, когда в печени уже есть серьезные повреждения.

Что происходит при гепатите?

Механизм развития инфекционных и неинфекционных гепатитов несколько отличается. При вирусном гепатите Б вирусы внедряются в клетки печени и меняют набор белковых структур на их поверхности, поэтому иммунная система начинает убивать гепатоциты. Чем в большее количество клеток внедрены вирусы, тем более обширное повреждение печени возникает. Далее нормальная паренхима печени замещается соединительной тканью, то есть осложняет гепатит цирроз. При этом не может не страдать функция органа. Заметнее всего нарушается дезинтоксикационная способность печени, вследствие чего в организме накапливается билирубин и другие токсические вещества.

Гепатит C развивается несколько по иному механизму: вирусы повреждают гепатоциты самостоятельно, поэтому при этом недуге фиброзные изменения в печени появляются быстрее, и в разы повышается риск возникновения рака. При токсическом гепатите, вызванном сильными ядами, поражение печени может быть фульминантным, сопровождающимся массивным некрозом органа.

Лекарственные гепатиты также имеют различные механизмы развития, поскольку у каждого лекарства свое особенное действие. Например, одни блокируют ферменты и нарушают биохимические процессы, происходящие в гепатоцитах, другие повреждают клеточную мембрану и внутриклеточные структуры (митохондрии) и т.д.

При хроническом сначала развивается жировая дистрофия печени, а уже на следующем этапе – гепатит. Кроме того, ацетальдегид (продукт метаболизма этанола) оказывает выраженное токсическое действие на гепатоциты, поэтому если его много образуется, например, при сильном отравлении алкоголем, может развиться некроз органа.

Можно ли заразиться гепатитом?

Заразным является только вирусный гепатит. Причем инфицироваться им можно разными путями:

• Через грязные руки, посуду, загрязненную воду и продукты. Так передаетсягепатит A и E.
• Через контакт с кровью больного. В этом плане опасны многие медицинские и стоматологические манипуляции, процедуры маникюра, педикюра, татуажа, пирсинга, инъекционное употребление наркотиков и т.п. Этот путь передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D.
• Половым путем. Сперма и вагинальные выделения больных гепатитом B, C, D также могут содержать вирусы. Особенно высок риск заражения при гомосексуальных отношениях.

Симптомы гепатита

Первые признаки острого гепатита:

• Повышение температуры тела.
• Болезненность и тяжесть в правом подреберье.
• Желтушность кожи и глаз.
• Обесцвечивание кала.
• Кожный зуд.
• Тошнота.
• Потемнение мочи.
• Выраженная слабость.

Однако стоит отметить, что наличие этих признаков не обязательно. В легких случаях заболевание может начаться незаметно для больного – просто как легкое недомогание.

Хронические гепатиты протекают бессимптомно намного чаще, чем острые . Больные зачастую узнают о заболевании в процессе каких-то плановых обследований. Если же симптомы есть, то они обычно невыраженные и неспецифичные. Так, больных может беспокоить:

• Чувство тяжести и распирания в правом боку, усиливающееся после еды.
• Склонность к вздутию живота.
• Периодическая тошнота.
• Ухудшение аппетита.
• Повышенная утомляемость.

При возникновении описанных симптомов необходимо обращаться к терапевту, инфекционисту или гепатологу.

Диагностика гепатита

Для диагностики гепатита и выявления его причины больному необходимо провести комплексное обследование:

• Клинический осмотр (врач может обнаружить увеличение печени, изменение цвета кожи и слизистых).
• УЗИ органов живота .
• Лабораторный анализ на гепатит . При подозрении на вирусные гепатиты необходимо искать в крови маркеры гепатитов. Для этого применяются два метода – , . При подозрении на аутоиммунное воспаление печени ищут антитела к клеточным структурам гепатоцитов (ядру, микросомам, антигенам плазматической мембраны и т.д.).
• Биохимическое исследование крови , которое дает возможность выявить признаки нарушения функции органа и разрушения его клеток. Больному проводят анализ на так называемые печеночные пробы (АЛТ, АСТ, общий, прямой и непрямой , щелочную фосфатазу, белки).
• Биопсия печени . Этот диагностический метод позволяет точно оценить состояние печени (есть ли признаки воспаления, склерозирования и т.д.).

Принципы лечения

В лечении любого гепатит важны три момента: правильно подобранная медикаментозная терапии, диета и отказ от всех вредных для здоровья привычек.

Медикаментозное лечение преследует две цели:

• Устранить причину недуга.
• Восстановить функцию печени и предупредить дальнейшее повреждение органа.

Терапия, предназначенная для выполнения первого пункта, определяется этиологией гепатита:

• если доказана вирусная природа недуга, больному назначают противовирусные препараты и интерфероны;
• если токсическая – специфические антидоты, сорбенты, дезинтоксикационную терапию;
• если аутоиммунная – глюкокортикостероиды.

Для восстановления функции печени и защиты органа от вредных воздействий назначают гепатопротекторы. Таких препаратов существует большое количество, активным компонентом в них может быть одно из следующих веществ:

• Силимарин, получаемый из расторопши пятнистой. Это вещество останавливает процессы перекисного окисления и разрушения гепатоцитов.
• Эссенциальные фосфолипиды, которые являются элементами клеточных мембран гепатоцитов, способствуют их восстановлению и нормализации метаболических процессов в клетках печени.
• Орнитин. Он защищает не только клетки печение, но и очищает организм от токсинов.
• Лецитин (это также фосфолипид).
• Адеметионин – производное от аминокислоты метионин вещество, которое нормализует биохимические процессы, происходящие в печени.

Диета при гепатите

Основные правила диеты, показанной при гепатитах .

Обновлено: 21 февраля 2015

Вирусные гепатиты (ВГ) являются одной из самых актуальных проблем современной медицины. Это определяется как их повсеместным распространением, так и высоким уровнем заболеваемости. Согласно расчетным данным ВОЗ, сотни миллионов человек в мире инфицированы гепатотропными вирусами.

Необходимо отметить, что среди всей инфекционной патологии в России ВГ наносят наибольший экономический ущерб на 1 случай заболевания, а по суммарному экономическому ущербу уступают только гриппу и ОРЗ. Последнее десятилетие, с одной стороны, характеризовалось новейшими достижениями в молекулярной биологии, вирусологии, генной инженерии, что позволило открыть новые гепатотропные вирусы, более детально изучить патогенез, значительно усовершенствовать систему диагностики и разработать новые подходы к противовирусной терапии и специфической профилактике вирусных гепатитов. С другой стороны, в частности в России, происходило изменение этиологической структуры ВГ вследствие влияния нескольких процессов: подверженного резким колебаниям уровня заболеваемости гепатитом А, увеличения заболеваемости гепатитом В, введения методов диагностики и регистрации , возникновения и прогрессирующего увеличения числа микст-гепатитов,
улучшения диагностики и регистрации хронических гепатитов. Впервые 13 февраля 2001 года Государственная Дума России провела парламентские чтения «О государственной политике по предупреждению распространения в Российской Федерации заболеваемости инфекционным гепатитом», на которых было подчеркнуто, что проблема вирусных гепатитов переросла из медицинской в общегосударственную, инфекции приобрели катастрофические масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

Классификация вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), С (ГС), D(ГD), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания - по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хронические формы. Недавно открыт ВГ гепатит G (rG), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в поражении печени еще малоизучена.

Гепатит А вирусный, как и ВГ Е характеризуются фекально-оральным механизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и контактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватывающих целые регионы.

Гепатиты В, С, D и G распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфекции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечебных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т. п. Возможны половой, анте-, пери- или постнатальный, а также ге-моперкутанный пути заражения. Более низкая активность механизмов передачи возбудителей этой группы заболеваний компенсируется длительной вирусемией инфицированных, недостаточной манифестацией заболевания (ГС) и хронизацией патологического процесса, что в конечном итоге ведет к увеличению численности популяции «вирусоносителей».

Гепатотропность возбудителей ВГ объясняет сходность клинических проявлений, общность методов диагностики и патогенетической терапии, а также систем реабилитации и диспансерного наблюдения реконвалесцентов. Для всех ВГ характерны общие патогенетические процессы в печени в виде цитолитиче-ского, холестагического и иммуновоспалительного синдромов.

Цитолиз гепатоцитов различной степени выраженности закономерно развивается при ВГ разной этиологии. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим либо иммуноопосре-дованным (ГВ) действием вирусов. В основе цитолиза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и др.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набуханию клеток, изменению их pH, нарушению окислительного фосфорилирова-ния со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшаются утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переами-нирования и дезаминирования аминокислот.

Наиболее ранним проявлением цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), холинэстераза, сорбитде-гидрогеназа, аргиназа и др. Повышенный уровень сывороточного железа также рассматривается как маркер цитолиза при заболеваниях печени.

Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинемия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкурониди-рования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях - массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосом-ных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов - гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтуш-ном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и проявляться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное значение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксицирующей функции гелатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, слабость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной системы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсической или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. В последние годы нередко диагностируются микст-гепатиты (чаще гепатиты В+С), что обусловлено общими механизмами инфицирования. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и латентными, или бессимптомными (субклинические, инаппарантные).

Таблица 1

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Нозологическая	Клиническая		Характер
Вирусный гепатит А	Манифестная.
	» желтушная		циклическое
Вирусный гепатит В	а) цитолитическая (типичная)		Острое затяжное
		Крайне тяжелая	(прогредиентное)
	б) холестатическая	(фупьминантная)	Хроническое
Микст-гепатиты	(атипичная)
неверифицирован-	«безжелтушная
	Латентная
	(бессимптомная)
	субклинйческая инаппарантная

* Не получил утверждения Международного комитета по таксономии и номенклатуре вирусов

Желтушные формы относятся к наиболее выраженным вариантам болезни. Они характеризуются желтухой (повышением уровня билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л) и положительными энзимными тестами, могут протекать в типичной цитолитической форме с преджелтушным (начальным), желтушным и восстановительным периодами, нередко с выраженным холестазом. Иногда (атипичные формы) ведущим проявлением болезни является холестатический синдром (желтуха с увеличением в крови уровня желчных пигментов, холестерина, бета-липопроте-идов, экскреторных ферментов - щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы). При этом характерна билирубин-трансаминазная диссоциация (значительное увеличение содержания билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).

Безжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при положительных энзимных тестах и слабовыраженных обших проявлениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций.

При субклинических формах отсутствуют клинические объективные и субъективные проявления при незначительной гепато-мегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по наличию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночноспецифических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических признаков гепатита дает основание для установления инаппарантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических данных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого циклического течения - до 3 мес, острого затяжного (прогредиентного) течения - до 6 мес и хронического течения - свыше 6 мес. Однако истинными критериями оценки характера течения ВГ являются показатели длительности репликативной активности соответствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при ВГ оцениваются по результатам прижизненной пункционной биопсии печени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения болезни. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить не только характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективность проводимых сложных и дорогостоящих лечебных мероприятий.

Острые ВГ могут завершиться полным выздоровлением, в том числе выздоровлением с постгепатитными синдромами, или принять хроническое течение. Крайне тяжелые (фульминантные) формы с острой печеночной недостаточностью, главным образом характерные для ГВ и TD, нередко заканчиваются летальным исходом, особенно при несвоевременной интенсивной терапии.

Полное клиническое выздоровление происходит практически у всех больных ГА и ГЕ. Хроническое течение свойственно только вирусным гепатитам В, С и D, при этом гораздо чаще хронизация развивается при ГС.

К клиническому выздоровлению с так называемыми постгепатитными синдромами относятся астеновегетативный синдром, гепатомегалия, функциональная гипербилирубинемия, а также дискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

Постгепатитный астеновегетативный синдром проявляется повышенной утомляемостью, плохим аппетитом, нарушениями сна, иногда чувством тяжести в правом подреберье. Эти явления обусловлены функциональными расстройствами нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. Несмотря на жалобы, при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается нормальная структура, функциональные пробы и энзиматическая активность находятся в пределах нормы. Синдром купируется обычно в течение 1-3 мес.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени (как правило, до 2-3 см по правой срединно-ключичной линии) при отсутствии жалоб больного и отклонений в биохимических показателях ее функций. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер и не переходят в хронический гепатит.

Постгепатитная (функциональная) гипербилирубинемия проявляется желтушностью склер и изредка кожи, которая может Усиливаться после физических и психических нагрузок. Самочувствие остается хорошим. Содержание билирубина в крови редко превышает 34 мкмоль/л, преимущественно за счет непрямой его фракции. Функциональные пробы печени и энзиматическая активность крови в пределах нормы. По данным радиогепатографии, имеется небольшое замедление скорости захвата и выведения печенью радиоактивного коллоида «бенгальский розовый».

Дискинезия желчевыводящих путей (чаще по гипертоническому гиперкинетическому типу) сопровождается тяжестью или болями в правом подреберье, связанными с приемом пищи, чаще - нарушениями диеты. Следует иметь в виду, что эти явления в ряде случаев могут быть обусловлены заболеванием двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Характер функциональных нарушений желчевыводящих путей может быть уточнен при ультразвуковом исследовании с желчегонным завтраком, пе-роральной холецистографии и многомоментном дуоденальном зондировании с пероральным приемом метиленового синего.

Воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей проявляется болями в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку и в плечо, обычно появляющимися после погрешностей в диете, а также тошнотой, горечью во рту, повышением болевой чувствительности в зоне желчного пузыря, положительными желчно-пузырными симптомами. Могут наблюдаться субфебрилитет, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Обнаружение в дуоденальном содержимом повышенного количества лейкоцитов, слизи, высев микроорганизмов, результаты УЗИ уточняют характер воспалительных изменений.

Хронический гепатит (ХГ) - это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью более 6 мес. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимущественно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формировании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопротекающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарантным формам острых гепатитов В, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, наркомания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное питание. В ряде случаев острый ВГ с самого начала протекает как хронический.