Полиурия - это увеличение количества выделяемой мочи (свыше 1800 мл в сутки). Различают полиурию внепочечную и почечную. Внепочечная полиурия обычно связана со схождением отеков после приема мочегонных средств, большого количества воды, наблюдается при сахарном и несахарном диабете, эндокринных расстройствах. Полиурия обычно сопровождается уменьшением удельного веса мочи (гипостенурия). Только при сахарном диабете полиурия отличается высоким удельным весом мочи (гиперстенурия).
Почечная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся поражением дистального отдела нефрона, почечной недостаточностью (пиелонефрит. сморщенная почка). При хроническом пиелонефрите полиурия бывает особенно часто, в пределах 2-3 л мочи в сутки с выраженной гипостенурией.
Что такое полиурия (от греч. poly - много и uron - моча) - это увеличение выделяемой за сутки мочи. О полиурии говорят, когда суточный диурез превышает 1800 мл.
Патогенез полиурии чрезвычайно многообразен, так же как и ее диагностическое значение.
Полиурия может быть симптомом ряда заболеваний почек и нейроэндокринного аппарата. Различают полиурии экстраренального и ренального происхождения.
Экстраренальная полиурия непосредственно не зависит от органического поражения почек.
Генез ее обусловлен следующими факторами: повышением содержания воды во внутренней среде организма, нарушением нейроэндокринной регуляции мочеотделения и повышением концентрации осмотически активных веществ в плазме крови (клубочковом фильтрате). Полиурия, обусловленная повышенным содержанием воды во внутренней среде организма, может возникать как в физиологических условиях - при употреблении больших количеств жидкости, арбузов, винограда, минеральной воды и т. д. так и в патологических - вследствие психогенного усиленного питья (полидипсии), а также в период схождения отеков и у реконвалесцентов после некоторых инфекций.
Наибольшее клиническое значение имеют экстраренальные полиурии, обусловленные нарушением нейроэндокринной регуляции диуреза.
Полиурия такого генеза является ведущим симптомом несахарного диабета, при котором наблюдается недостаточная продукция антидиуретического гормона гипофиза, являющегося основным стимулятором реабсорбции воды в дистальном почечном канальце.
Такая полиурия может быть по окончании приступа пароксизмальной тахикардии, сердечной астмы, колики, гипертонического криза, мигрени и других патологических состояний, протекающих по типу вегетативных кризов, сопровождающихся временным нарушением выработки антидиуретического гормона гипофиза вследствие нарушения функционального состояния диэнцефальных центров, регулирующих секрецию этого гормона. Экстраренальная полиурия является одним из основных проявлений первичного гиперальдостеронизма, так называемого синдрома Конна, наблюдающегося при доброкачественной опухоли клубочковой зоны надпочечников - гиперальдостерономы.
Полиурия, обусловленная повышенной концентрацией осмотически активных веществ в плазме крови (например, глюкозы), является одним из важнейших симптомов сахарного диабета.
Данный механизм полиурии наблюдается при применении диуретических средств, понижающих канальцевую реабсорбцию.
Ренальная полиурия возникает при заболеваниях почек, сопровождающихся резким уменьшением функционирующей паренхимы (конечная стадия артериолосклероза почек, гломерулонефрита, поликистоза почек и т. д.); при заболеваниях, нарушающих функцию почечных канальцев и собирательных трубочек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, почечнокаменная болезнь, аденома простаты, сдавление мочевых путей опухолями и т. д.). Ренальная полиурия характерна также для второй стадии острой почечной недостаточности. В этих случаях она указывает на восстановление функции нефронов и поэтому является благоприятным прогностическим признаком.
Во всех случаях полиурии наблюдаются явления гипо- и изостенурии.
Полиурия – что это такое?
Болезни почек, воспаления, захватывающие почки и мочевые пути, должны быть вовремя выявлены для последующего лечения.
Если наблюдаются признаки поражения почек, необходимо срочно обратиться к урологу .
В ином случае воспаление может перейти в хроническую форму с обострениями, которые медленно, но уверенно при отсутствии лечения могут привести к серьезным нарушениям в работе почек: анурии, никтурии или полиурии.
Кратко о болезни
Полиурия – отклонение в работе мочевой системы, проявляющееся в превышении образования урины в сутки вдвое.
Полиурия бывает временной и постоянной.
Временная сопутствует тахикардии, а также гипертоническому кризу.
Постоянная форма выявляется при нарушениях желез внутренней секреции и почек.
Повышенный объем мочи в сочетании с большим содержанием в крови кальция может указать на миеломную болезнь и саркоидоз.
Увеличение количества урины почти до 10 литров может способствовать появлению диабета различных форм.
В чем кроются причины болезни?
Причины развития полиурии делятся нафизиологические и патологические.
Физиологическими причинами являются солидный объем выпитой жидкости или съеденных мочегонных продуктов, а также потребление лекарственных средств, вызывающих частое мочеиспускание.
Патологические причины – это болезни, вызывающие постоянную полиурию.
К ним относят:
Причиной увеличения суточного объема урины также может бытьдиабет .
Симптоматическое ночное мочеиспускание — проявление болезней отдельных органов. Частыми нарушениями, которые являются причинами ночной полиурии у женщин и мужчин . являются:
По каким симптомам можно определить болезнь?
Основным симптомом полиурии является повышение диурезасвыше 2 литров . При разных нарушениях диурез может существенно разниться, количество мочеиспусканий может увеличиваться, а может — и нет.
Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной .
У некоторых больных при тяжелых поражениях функций канальцев суточное количество урины возрастает до 10 литров, при этом в организме происходят существенные потери минералов и воды.
При повышенном выделении моча имеет сниженную плотность, что вызвано задержкой шлаков из-за изменения концентрационной способности почек и соответствующим увеличением объема урины для компенсации.
Нобольные сахарным диабетом не подпадают под это правило: их моча высокой плотности, что связано с содержанием глюкозы.
Больше никаких проявлений расстройство не имеет, а больные страдают от признаков основного заболевания . приведшего к полиурии.
Следует различать признаки полиурии от цистита — частым мочеиспусканием и тупыми болями в пояснице. При цистите беспокоят ложные позывы, выделяется малое количество урины.
Позывы при полиурии также частые, но объем урины существенно превышает суточный показатель в норме.
Как лечить болезнь?
Лечение полиурии как самостоятельного нарушения не проводится. Предполагается, что объем выделяемой урины должен нормализуется после восстановления работы почек.
В абсолютном большинстве случаев такой подход оправдан, потому что объем мочи практически у всех больных уменьшается до нормы по ходу лечения ведущего заболевания.
Пациентам, у которых такая зависимость не наблюдается, рекомендовано дополнительное обследование для определения ранее не выявленных расстройств мочевой системы.
При этом нужно основательное изучение истории болезни, чтобы разобраться с причиной полиурии и определиться с лечением.
При известной причине полиурии, прежде всего, осуществляют лечение основной болезни . При умеренных потерях электролитов их восполняют посредством питания.
Однако тяжелобольным людям требуется особое лечение с учетом потери электролитов в крови . При этом количество теряемой жидкости вводят экстренно, с учетом количества циркулирующей крови и состояния сердца и сосудов.
Для снижения полиурии у больных с несахарным диабетом используют тиазидовые диуретики, которые влияют на процессы в почечных канальцах и упреждают разведение мочи.
Для профилактики заболеваний и лечения почек и мочевыделительной системы наши читатели советуют Монастырский чай отца Георгия. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей. »
Правильно подобранные диуретики помогают уменьшить полиурию на 50%. Эти препараты хорошо переносятся больными и не вызывают особых побочных эффектов, за исключением изредка возникающей гипогликемии.
Прежде всего, больному необходимо контролировать количество поглощаемой жидкости.
Из меню следует удалить продукты . раздражающие мочевые органы:
Лечение полиурии с помощью народных средств
При проблемах с пузырем и почками помогут плоды аниса . Для этого 1 ч. л. плодов обдать стаканом кипятка, выдержать 20 минут, профильтровать. Пить настой за 20 минут до еды по 1/4 стакана четырежды в день в течение 30 дней.
Отвар, настой, сок подорожника также применяется для нормализации функций системы выделения. Настой семян подорожника: 25 г сырья заливают 200 мл кипятка, долго взбалтывают, затем процеживают. Принимают по 1 ст. л. 3 раза в сутки до еды.
Если вы видите, что суточный объем урины возрос без причин, обязательно идите на прием к урологу.
Особенности протекания полиурии у детей
Расстройство у детей бывает достаточно редко. Причинами усиленного выделения урины у малыша могут стать:
Также такое нарушение у детей может спровоцировать обычная привычка ходить в уборную ночью и пить много воды.
При обнаружении нейрогенного мочевого пузыря у детей следует немедленно приступить к комплексному лечению болезни.
Выделительная система человека состоит из нескольких органов, о строении и функции которых вы можете прочитать в нашей статье.
Для того, чтобы лечение расстройства подействовало, необходимо определить причину его появления. Основной курс препаратов нацелен на нейтрализацию причины болезни, а вспомогательный поддерживает организм и восстанавливает водно-солевой его баланс.
Полиурия – нарушение работы мочевой системы, проявляющееся в увеличении суточного образования мочи. Для того, чтобы лечение расстройства подействовало, необходимо определить и излечить причину его появления.
Видео: Проблемы с мочеиспусканием у мужчин
О чем может свидетельствовать нарушение мочеиспускания у мужчин? Ответ на этот вопрос вы узнаете, посмотрев видео ниже.
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.
Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.
Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?
Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.
Нарушение функции почек возникает из-за:
В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки).
Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную
Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.
Каковы причины острой недостаточности почек?
Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:
Клиническое течение и стадии патологии
Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:
Обязательно проявляются:
- сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
- увеличение печени.
- понос;
- гипертензия;
- повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
- азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
- анемия (малокровие);
- присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
- поражение сосудов;
- сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
- нарушение лимфообращения.
- длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
- врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
- болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
- системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
- гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
- болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).
- этиологических факторах;
- патогенезе;
- степени нарушения функционального состояния;
- клинических признаках.
- клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
- процент обратного всасывания воды;
- активности канальцев.
- сниженной концентрационной функции канальцев;
- уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
- увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.
- стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
- наиболее выраженными клиническими проявлениями;
- обострениями в течении основного заболевания.
По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.
I (начальная) - характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).
II (олигоанурическая) - состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.
Другие симптомы:
Признаками тяжести поражения почечных функций являются:
Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье.
III (восстановительная) - характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.
На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.
IV (стадия выздоровления) - все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.
Хроническая форма
Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.
Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии
Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?
Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки - нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.
Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.
Усугубляют гибель клубочкового аппарата:
Почему возникает хроническая форма недостаточности?
К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:
Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.
К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.
Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты
Виды хронической недостаточности почек и их классификация
Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:
В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.
Латентная стадия почечной недостаточности - протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.
Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем - стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:
Компенсированная стадия - количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.
Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:
При этом преобладает ночной диурез.
Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы
При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.
Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:
Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.
Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.
Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.
Течение терминальной стадии
Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.
I - почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.
II - стадия делится на формы «а» и «б»:
III - нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.
Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани
Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.
Как выявить почечную недостаточность?
В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.
Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.
Исследование анализа мочи указывает на:
Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.
УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:
В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.
Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:
Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.
Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках
В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:
При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.
Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:
При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:
Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?
Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.
Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается
Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.
Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.
Читайте также:
Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.
К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.
Что такое Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.
Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.
Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.
Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.
Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.
В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).
Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.
Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.
Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.
Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.
При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.
В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.
Симптомы Хронической почечной недостаточности
Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.
Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».
У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.
Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.
При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.
Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.
Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.
Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.
Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.
Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.
Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.
Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.
Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.
Прогноз
Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.
Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.
Лечение Хронической почечной недостаточности
Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.
Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.
При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.
Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.
Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.
Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.
При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.
Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.
Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.
В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая.диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с.использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.
Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.
Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.
Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.
Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.
Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.
Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.
Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.
Профилактика Хронической почечной недостаточности
Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.
Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.
Полиурия представляет собой драматичную и нередко запутанную проблему, которая возникает при целом ряде клинических ситуаций.
Она может быть нормальной гомеостатической реакцией, а может отражать и глубокие метаболические нарушения. Полиурия, возникающая в результате перорального приема или внутривенных инфузий большого количества жидкости и электролитов, является доброкачественной, временной и не должна вызывать больших диагностических трудностей. С другой стороны, устойчивая полиурия в результате первичной полидипсии, несахарного диабета (НД), приобретенных заболеваний почек или осмотического диуреза, может быть с диагностической точки зрения сомнительной и угрожать жизни больного. Точная дифференциальная диагностика полиурии требует детального понимания физиологических механизмов экскреции воды. Причиной того, что мы придаем особое значение основам физиологии экскреции воды, является важность этой основополагающей информации, необходимой для распознавания и лечения многочисленных нарушений, приводящих к полиурии.
Полиурия, или выделение избыточного количества мочи, обычно очевидна и для больного, и для врача. Поскольку общепринятого определения полиурии не существует, мы произвольно определяем объем мочи, превышающий 3,5 л/сут (или 150 мл/ч), как избыточный.
Обычно у нормальных взрослых диурез составляет от 1 до 2 л/сут, причем его величина зависит от количества потребляемой перорально жидкости. Установлено, что желание опорожниться ощущают при скоплении в мочевом пузыре 100—200 мл мочи (емкость мочевого пузыря составляет от 300 до 450 мл) и мочеиспускание у взрослых происходит 4—7 раз в сутки. Если диурез возрастает до 3,5 л/сут, частота мочеиспускания увеличивается до 10 и более раз. Увеличение частоты мочеиспускания и никтурия без увеличения диуреза не относятся к полиурии и в настоящей статье не обсуждаются.
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ УРОВНЯ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
У здорового взрослого со средней массой тела 70 кг образование мочи начинается с выработки 150 л/сут гломерулярного фильтрата. Около 80% отфильтрованных солей и воды реабсорбируется проксимальными отделами нефрона. Основной детерминантой конечного объема мочи является фракция воды, реабсорбируемой из оставшихся 20% фильтрата, когда он проходит через дистальные отделы нефрона. Этот процесс регулируется почечным концентрационным механизмом и антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатываемым гипофизом. В присутствии АДГ в дистальных отделах нефрона реабсорбируется больше воды, в результате образуется меньшее количество концентрированной мочи. Соответственно в отсутствие АДГ реабсорбируется меньше воды, что приводит к выработке больших объемов разведенной мочи.
Физиологические границы концентрации мочи составляют от 50 до 1400 мосм/кг (специфическая плотность — от 1000 до 1040). В этих пределах допускают более чем 25-кратные колебания объема мочи при постоянном уровне экскреции солей (рис.).
Уровень мочеотделения при различных значениях концентрации мочи и уровня экскреции солей.
Почечная регуляция уровня экскреции солей и воды направлена на поддержание постоянства состава жидкостей организма и их объема. У здоровых лиц состав и объем мочи отражают потребление с пищей и внепочечные потери солей и воды.
Электролитный баланс
Вещества, которые подвергаются экскреции в почках, представлены натрием, калием, хлором и конечными продуктами распада белков (азотистые продукты — мочевина, креатинин, мочевая кислота и аммиак, а также неорганические кислоты — фосфорная и серная). Например, диета, содержащая 6 г хлорида натрия и 60 г белка, приводит к образованию приблизительно 600 мосм/сут солей, которые необходимо вывести через почки. При данных физиологических пределах концентрации мочи эти вещества могут быть выведены в объеме мочи, варьирующем от 12 л/сут до 400 мл/сут (см. рис. 1). Несмотря на разнообразие пищевого рациона, солевая нагрузка, требующая почечной экскреции, обычно колеблется от 400 до 1200 мосм/сут. Таким образом, совершенно очевидно, что реабсорбция воды в дистальных отделах нефрона, которая определяется уровнем секреции АДГ и почечным концентрационным механизмом, представляет собой более важную с клинической точки зрения детерминанту объема мочи, чем количество солей, которые необходимо экскретировать почкам.
Водный баланс
Регуляция общего баланса воды осуществляется в целях поддержания нормальных значений осмолярности плазмы крови, составляющих 280—295 мосм/кг. В этих пределах баланс воды устанавливается в основном за счет изменения уровня почечной экскреции воды под влиянием АДГ и почечного концентрационного механизма. Зависимости между осмолярностью плазмы крови, концентрацией АДГ и осмолярностью мочи изображены на рис. 2. Основным стимулом, приводящим к изменению уровня секреции АДГ гипофизом, является изменение осмолярности жидкостей организма. При исходной осмолярности, составляющей 287 мосм/кг (сплошная стрелка на рис. 2, а), прием 0,5 л воды, количества, достаточного для снижения осмолярности плазмы крови лишь на 1% (3 мосм/кг), воспринимается осморецепторами переднего гипоталамуса, приводит к уменьшению секреции АДГ задней долей гипофиза и падению плазменной концентрации АДГ с 2 до 1 пг/мл. Концентрация мочи снижается приблизительно с 500 до 250 мосм/кг (рис. 2,б). Если предположить, что солевая нагрузка остается на постоянном уровне, составляющем 600 мосм/сут, объем мочи должен удвоиться с 1,2 до 2,4 л/сут (см. рис. 1).
Рис. 2. Схематичное представление влияния небольших изменений осмолярности плазмы крови на плазменную концентрацию вазопрессина (АДГ) и осмолярность мочи у здоровых взрослых.
И наоборот, если теряется объем воды, достаточный для повышения осмолярности крови на 1 %, плазменная концентрация АДГ возрастает на 1 пг/мл, концентрация мочи возрастает приблизительно с 500 до 700 мосм/кг и объем мочи уменьшается с 1,2 л/сут до 850 мл/сут. Если осмолярность плазмы превышает нормальный предел, возникает чувство жажды, что приводит к увеличению потребления воды. Выпитая вода задерживается в результате повышения уровня АДГ и разбавляет жидкости организма, приводя в конечном счете к восстановлению нормальной осмолярности плазмы крови.
В рамках нормальных значений осмолярности плазмы крови объем потребления воды определяется социальными и культурными традициями, а не чувством жажды. Изменение осмолярности плазмы крови в результате употребления воды в свою очередь приводит к изменению уровня секреции АДГ, концентрации и объема мочи. Таким образом, очевидно, что в нормальных условиях основной детерминантой объема мочи является количество потребляемой воды.
Почечный концентрационный механизм
Широкие физиологические пределы уровня экскреции воды связаны с широкими колебаниями концентрации мочи, составляющими от 50 до 1400 мосм/кг. Для адекватной оценки клинической ситуации в случаях полиурии обязательным является ясное понимание почечного концентрационного механизма. Образование мочи начинается с выработки в клубочках изотонического ультрафильтрата плазмы крови. По мере прохождения жидкости через последующие сегменты нефрона ее состав и осмоляр-ность изменяются за счет избирательной реабсорбции солей и воды. В широком мозговом восходящем колене петли Генле происходит реабсорбция натрия и хлора, не сопровождающаяся реабсорбцией воды, результатом чего является гипотоничность канальцевой жидкости, поступающей в корковые дистальные собирательные канальцы, и гипертоничность интерстициальной жидкости мозгового вещества почек. Эта критическая избирательная реабсорбция солей без воды, приводящая к образованию гипертоничности мозгового вещества почек, известна как «изолированный эффект». Этот эффект усиливается параллельной противоточной функцией восходящей и нисходящей частей петли Генле, называемой противоточным множителем.
Весьма схематичное представление о функционировании противоточного механизма показано на рис. 3. Примером противоточного множителя является петля на рис. 3, а, иллюстрирующая механизм, посредством которого за счет процессов, происходящих в петле Генле, достигается высокая концентрация солей в мозговой части петли. В этой модели транспорт солей из восходящего колена не сопровождается выходом воды. Поскольку мембрана нисходящего колена проницаема и для солей, и для воды, концентрация солей в нем начинает прогрессивно повышаться сразу после того, как канальцевая жидкость достигает крутого поворота. На самом деле транспорт солей из восходящего колена направлен в большей степени не прямо в нисходящее колено, а в мозговой интерстиций, окружающий петлю Генле. Более того, тоничность канальцевой жидкости возрастает, вероятнее всего, в результате реабсорбции воды из этого сегмента в гипертоничное мозговое вещество. Суммарный эффект этого механизма заключается в достижении концентрационного градиента, направленного вдоль мозгового интерстиция — от изотоничности в корково-мозговом соединении до максимальной концентрации в сосочке. В вершине сосочка осмолярность составляет 1200—1400 мосм/кг. На рис. 3,б собирательная трубочка («проточный элемент»), содержащая гипотоничную жидкость, изображена лежащей непосредственно за петлей. АДГ повышает проницаемость собирательной трубочки для воды. В присутствии АДГ вода реабсорбируется за счет осмоса из канальцевой жидкости по мере прохождения ее через гипертоничное мозговое вещество. В отсутствие АДГ собирательный тракт относительно непроницаем для воды, которая остается в канальце и экскретируется с мочой.
Рис. 3. Схема почечного концентрационного механизма.
а — насосный механизм в непроницаемой для воды мембране приводит к транспорту соли из восходящего колена петли Генле в нисходящее (изолированный эффект), б — «проточный элемент», представляющий собой собирательный каналец мозгового вещества, сопоставленный с конкурентной системой, изображенной на рис. а. Жидкость, стекающая по собирательному канальцу, постепенно концентрируется по мере перехода воды под воздействием осмоса в противоточную петлю.
Упрощенная иллюстрация транспорта солей и воды в нефроне показана на рис. 4; фильтрат, образующийся в клубочке, изотоничен по отношению к плазме крови (его осмолярность близка к 300 мосм/кг). Из приблизительно 150 л, образующихся каждый день, около 120 л адсорбируется в изотонических условиях проксимальными канальцами. Следовательно, нисходящего колена петли Генле достигает около 30 л изотонической жидкости. Адсорбция воды происходит, когда она спускается в область гипертоничного мозгового вещества; осмолярность канальцевой жидкости максимальна в области крутого поворота. После этого соли абсорбируются за счет первичного активного транспорта ионов хлорида и пассивной реабсорбции ионов натрия. В результате реабсорбции солей канальцевая жидкость, повторно входящая в корковую часть нефрона, гипотонична. Как показано на рис. 4, а, в присутствии АДГ наступает равновесие между осмолярностью канальцевой жидкости и почечного интерстиция, результатом чего является образование максимально концентрированной мочи. В отсутствие АДГ (рис. 4,б) дистальная часть нефрона относительно непроницаема для воды. Вследствие последующей реабсорбции натрия осмолярность мочи прогрессивно понижается, достигая в собирательной трубочке минимальных значений, составляющих 50— 60 мосм/кг.
Рис. 4. Упрощенная схема почечного концентрационного механизма.
В заключение для концентрирования мочи необходимо установление и поддержание гипертоничности в мозговом слое, а также наличие АДГ. Полиурия возникает в ситуациях, когда снижена секреция АДГ или чувствительность к нему канальцевой мембраны или нарушен транспорт солей в нефроне, что приводит к понижению гипертоничности мозгового интерстиция.
Взаимосвязь между концентрацией мочи, солевой нагрузкой и объемом мочи
На рис. 1 изображены значения объема мочи при различных уровнях осмолярности мочи и солевой нагрузки. Если солевая нагрузка нормальна (около 600 мосм/сут), до тех пор пока осмолярность мочи не становится ниже 200 мосм/кг, объем мочи не превышает 3,5 л. В таких случаях с мочой в основном теряется вода без значительного количества солей («водный диурез»). Если нарушен процесс концентрации мочи и максимальная ее омолярность составляет 300 мосм/кг, полиурия возникает только в тех случаях, когда дневная солевая нагрузка превышает обычные 600 моем. В этих случаях с мочой теряются и соли, и вода («солевой диурез»). Диурез, превышающий 5 л/сут, наблюдается только при очень низкой концентрации мочи (50— 100 мосм/сут) или чрезвычайно высокой солевой нагрузке (более 1500 мосм/сут).
Для полиурии, обусловленной водным диурезом, характерна осмолярность мочи ниже 200 мосм/кг без значительной потери солей. Может наблюдаться выделение значительного объема мочи, и в некоторых случаях высокий уровень мочеотделения может привести к развитию гидронефроза и увеличению мочевого пузыря.
Привычное избыточное употребление воды (первичная полидипсия) . Увеличение общего содержания воды в организме вследствие избыточного ее употребления приводит к снижению концентрации солей в результате разведения и временному снижению осмолярности плазмы крови. Подавление секреции АДГ сопровождается уменьшением его концентрации в плазме крови и уменьшением реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. В результате до тех пор, пока осмолярность плазмы крови не возрастает до нормальных значений, выделяются большие объемы разведенной мочи. Установлено, что неощутимые потери воды у взрослых составляют 500 мл/сут, и для возникновения полиурии, согласно приведенному здесь определению, количество потребляемой воды должно превышать 4 л/сут. Гипоосмолярность плазмы крови не возникает до тех пор, пока количество потребляемой воды не станет превышать нормальные резервы ее экскреции, что составляет приблизительно 12 л/сут. Однако больные с психическими нарушениями могут в течение короткого времени выпивать огромные количества воды и, таким образом, перекрывать нормальные резервы экскреции воды. В таких случаях осмолярность плазмы крови колеблется от 240 до 290 мосм/кг. Выраженная гипоосмолярность может приводить к появлению спастических болей в животе, тошноты, рвоты, поноса и метаболической энцефалопатии, характеризующейся головной болью, нарушением сознания, раздражительностью и эпилептиформными приступами. Этот синдром бывает трудно диагностировать, поскольку больные, находящиеся в тяжелом состоянии, могут отрицать факт употребления воды. Кроме того, если больной находится в коматозном состоянии и в результате этого поступление воды прекращается, благодаря экскреции воды почками к моменту осмотра осмолярность плазмы может восстановиться до нормальных значений.
Нейрогенный несахарный диабет (ИД). Полные и частичные нарушения . Полиурия может возникать в результате абсолютного или относительного дефицита АДГ при заболеваниях центральной нервной системы. Как указывалось ранее, если при нормальной солевой нагрузке диурез превышает 3,5 л/сут, осмолярность мочи должна быть ниже 200 мосм/кг, и это означает, что концентрация АДГ в плазме крови ниже 1 пг/мл (см. рис. 1 и 2). Для возникновения столь значительного снижения уровня АДГ необходима потеря более чем 90% продуцирующих его клеток в гипоталамусе. Повреждения меньшей степени приводят к частичным нарушениям концентрационной способности почек и менее выраженному увеличению объема мочи.
Водный диурез от избыточного потребления воды приводит к повышению концентрации жидкостей организма. Возникающая в результате этого гипертоничность стимулирует чувство жажды, а употребление возрастающих количеств воды сопровождается восполнением ее потерь. Следовательно, у больного с нейрогенным несахарным диабетом, имеющего доступ к воде, при сохранном механизме возникновения жажды будут отмечаться полиурия, полидипсия и нормальные значения осмолярности плазмы крови. Однако если вода в организм не поступает, прогрессирующее истощение ее запасов приводит к тяжелой гипертоничности жидкостных пространств и метаболической энцефалопатии. Уменьшение внутрисосудистого объема выражено незначительно, поскольку за счет этого пространства теряется менее 10% воды.
Основные нарушения, приводящие к нейрогенному НД, перечислены в табл. Большинство из них можно определить по сопутствующим неврологическим или эндокринологическим нарушениям, в числе которых головная боль и нарушения полей зрения или гипопитуитаризм. По-видимому, наиболее распространенными причинами НД являются травма головы или нейрохирургические вмешательства в области гипофиза или гипоталамуса. После гипофизэктомии НД возникает у 28—84% больных. Нарушения секреции АДГ возникают в результате ретроградной дегенерации нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса после пересечения ножки гипофиза. Повреждения возникают реже и вероятность их временного характера выше после низкого пересечения ножки, в то время как после высокого пересечения вероятность стойких нарушений больше. Идиопатический НД по-прежнему одно из наиболее распространенных нарушений, чаще всего обнаруживается у взрослых в молодом возрасте, однако может возникать и у больных других возрастных категорий. В нескольких случаях при патологоанатомическом исследовании головного мозга при идиопатическом НД была обнаружена избирательная, но в конечном счете полная деструкция нейронов гипоталамуса, вырабатывающих АДГ. Семейный НД встречается лишь в 2% случаев.
Причины нейрогенного несахарного диабета
Травма головы, включая нейрохирургическую
Идиопатичеекий нейрогенный
НД
Опухоли мозга
Аденома гипофиза
Кр аниоф аршином а
Метастазы
Инфильтративные поражения
Саркоидоз
Болезнь
Хенда—Шюллера—Крисчена
Лекарственные препараты и этиловый спирт
Послеродовой невроз гипофиза
Энцефалит
Наследственность
Прием этилового спирта сопровождается обратимым подавлением секреции АДГ и кратковременной полиурией. Водный диурез возникает через 30—60 мин после приема 25 г алкоголя, содержание спирта в крови при этом составляет от 50 до 80 мг%. Объем мочи зависит от количества спирта, принятого в однократной дозе. Непрерывное употребление не приводит к устойчивому мочеотделению, несмотря на существование постоянной концентрации спирта в крови.
Нефрогенный несахарный диабет. В противоположность больным с нейрогенным НД при нефрогенном НД плазменная концентрация АДГ соответствует осмолярности плазмы крови. Причина полиурии в этом случае связана или с непроницаемостью почечных собирательных трубочек для воды, существующей, несмотря на присутствие АДГ, или с недостаточностью функции почечного концентрационного механизма, направленного на поддержание адекватной гипертоничности мозгового интерстиция. Повреждение функции почек при этой патологии варьирует от избирательного нарушения реакции на АДГ до глобальных расстройств функции нефрона. За исключением случаев врожденного нефрогенного НД, повреждение концентрационной функции почек является неполным, поэтому осмолярность мочи превышает осмолярность плазмы крови. Следовательно, при нормальной солевой нагрузке у этих больных диурез обычно не превышает 3,5 л/сут и выраженная полидипсия не наблюдается, что отличает их от больных с полным неврогенным НД.
Врожденный нефрогенный НД
. Этой редкой наследственной патологией страдают преимущественно мужчины.
Выраженная полиурия и полидипсия отмечаются сразу после рождения, и в периоде новорожденности нередко отмечаются эпизоды гипертонической дегидратации. В связи с этим заболеванием нередко наблюдается задержка умственного и физического развития.
Метаболические расстройства. Гипокалиемия и гиперкальциемия сопровождаются небольшими нарушениями концентрационной функции почек, которые проходят после коррекции электролитных нарушений. В обоих случаях отмечаются небольшие изменения в канальцах и интерстиции, которые могут играть важную роль в патогенезе концентрационных нарушений.
Паренхиматозные заболевания почек . Существует целый ряд заболеваний почек, при которых еще до снижения клубочковой фильтрации (КФ) отмечаются выраженные повреждения канальцев и почечного интерстиция (табл. 2).
Таблица 2. Паренхиматозные заболевания почек, приводящие к нефрогенному несахарному диабету
Диурез в этих случаях обычно не превышает 3,5 л/сут, и полиурия наблюдается только при увеличении потребления воды. Нарушения механизма концентрации мочи носят многофакторный характер, и к ним относятся снижение транспорта солей в петле Генле, структурные изменения канальцев и сосудов мозгового вещества, в которых реализуется противоточный механизм, нарушение проницаемости собирательных трубочек для воды, а также снижение чувствительности к АДГ. При гломерулярных и интерстициальных заболеваниях почек, приводящих к прогрессирующей почечной недостаточности, дополнительным фактором, снижающим способность концентрировать мочу, является уменьшение доставки солей в петлю Генле в результате снижения уровня КФ. Несмотря на то, что паренхиматозные заболевания почек обычно не приводят к выделению более 3,5 л мочи в сутки, они представляют собой наиболее распространенную причину нефрогенного НД.
Лекарственные препараты . Литий и демеклоциклин (Demeclocycline) нарушают чувствительность собирательных канальцев к АДГ. Нарушение способности концентрировать мочу отмечается у 10% больных, которые получают препараты лития. У некоторых больных после длительного применения таких препаратов были обнаружены необратимые изменения в виде интерстициального фиброза и почечной недостаточности. Снижение концентрационной способности почек в результате применения производного тетрациклина, демеклоциклина, зависит от дозы препарата и носит обратимый характер; этот побочный эффект препарата с успехом был использован для длительного лечения синдрома недостаточной секреции АДГ.
Амфотерицин В и анестетик метоксифлуран (Methoxyflurane) вызывают снижение концентрационной способности почерк у большинства больных. Применение высоких доз этих препаратов может приводить к нарушениям различных канальцевых функций и острой почечной недостаточности.
Солевой диурез
Полиурия в результате солевого диуреза характеризуется значениями осмолярности мочи, приближающимися к 300 мосм/кг и значительными потерями солей и воды.
Употребление солей . В противоположность полиурии, обусловленной водной нагрузкой, для больных с солевым диурезом типичны значения осмолярности плазмы крови, находящиеся на верхней границе нормы или явно превышающие ее. Дополнительное употребление солей увеличивает осмолярность плазмы крови, что возбуждает чувство жажды и приводит к употреблению воды. Возникающее в результате этого увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению почечного кровотока и уровня клубочковой фильтрации и уменьшает реабсорбцию в проксимальных канальцах. В итоге повышается доставка солей в дистальные отделы нефрона. Как показано на рис. 1, если осмолярность мочи составляет 300 мосм/кг, диурез будет превышать 3,5 л/сут только в том случае, когда соленая нагрузка превышает 1200 мосм/сут.
Распространенной причиной полиурии у стационарных больных является применение больших доз физиологического раствора и растворов белков (полное парентеральное питание). Поступающие в результате солевой нагрузки хлорид натрия, бикарбонат натрия и азотистые продукты выводятся с конечной мочой. У больных при тщательном клиническом и лабораторном обследовании обнаруживаются соответственно увеличение объема внеклеточной жидкости, метаболический алкалоз (или щелочная моча) или азотемия. Моча обычно концентрирована не больше, чем плазма крови, поскольку стимулы для задержки воды и солей отсутствуют. Очевидно, что полиурия в этих случаях представляет собой просто нормальную гомеостатическую реакцию, направленную на сохранение общего солевого баланса, и что выделение больших объемов мочи будет продолжаться до тех пор, пока не прекратится введение солевых растворов. Диагностические трудности возникают в тех случаях, если по-лиурию расценивают как отражение первичной почечной несостоятельности в осуществлении задержки натрия и если внутривенные инфузии продолжают во избежание уменьшения объема внеклеточной жидкости. Ниже будет обсуждаться вопрос о том, что почечные потери натрия, достаточные для возникновения полиурии (в соответствии с приведенным здесь определением), наблюдаются редко.
Осмотический диурез
. Причинами длительного осмотического диуреза, имеющими важное клиническое значение, являются диабетическая гипергликемия (кетоацидоз или некетоцидотическая гиперосмолярная кома), а также длительная инфузия маннитола. Центральное место в патофизиологии этого состояния занимают характерные свойства осмотических веществ. Маннитол представляет собой инертный сахар, не проходящий через клеточные мембраны. При замедлении транспорта и метаболизма глюкозы в отсутствие инсулина он обладает такими же свойствами. Эти низкомолекулярные вещества свободно фильтруются клубочками и поступают из плазмы непосредственно в канальцевую жидкость. Маннитол вообще не реабсорбируется почечными канальцами, а канальцевая реабсорбция глюкозы при повышенном содержании ее в крови перекрывается за счет большой фильтрационной нагрузки. Вещества, обладающие плохой проницаемостью (как маннитол, так и глюкоза), повышают осмолярность канальцевой жидкости и снижают реабсорбцию в проксимальных канальцах натрия и воды, тем самым увеличивая поступление солей и воды в дистальные отделы нефрона и вторичную мочу. Кроме того, наличие этих веществ и высокая скорость течения канальцевой жидкости лимитируют реабсорбцию воды и солей в дистальных отделах нефрона, понижая гипертоничность мозгового интерстиция и препятствуя как концентрированию, так и разведению мочи. В результате осмолярность мочи близка к осмолярности плазмы крови, составляя обычно 310—340 мосм/кг, и с мочой теряются большие количества хлорида натрия и воды (а также глюкоза и маннитол). Это может приводить к экстремальному уменьшению объема внеклеточной жидкости и развитию ее гипертоничности. Гипертоничность внеклеточной жидкости является результатом двух факторов:
1) наличия высоких концентраций глюкозы или маннитола и
2) нарушения концентрационной способности почек.
Оба этих фактора приводят к повышению почечных потерь воды. Несмотря на то, что эффект гипертоничности может притупляться с увеличением потребления воды, которое стимулируется чувством жажды, прогрессирующие потери солей из внеклеточной жидкости приводят к. выраженному уменьшению ее объема. Клиническими выражениями этой ситуации являются метаболическая энцефалопатия, артериальная гипотензия, тахикардия, снижение тургора кожи и преренальная азотемия.
Болезни почек. Неспособность задерживать натрий (солевое истощение) является симптомом некоторых почечных заболеваний, протекающих с выраженными тубулоинтерстициальнымк повреждениями, а также всех заболеваний, вызывающих прогрессирующую почечную недостаточность. Однако потери натрия редко приводят к возрастанию объема мочи — свыше 3,5 л/сут (см. рис. 1).
Тем не менее, столь выраженная степень солевого диуреза может наблюдаться при кистозном поражении мозгового вещества почек, во время выздоровления при остром канальцевом некрозе, а также в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции. В этих ситуациях солевой диурез может привести к быстрому уменьшению объема внеклеточной жидкости. Кроме того, необходимо отметить, что при указанных изменениях нарушается чувствительность канальцев к АДГ. Таким образом, избыточные потери воды могут сопровождать солевой диурез и приводить к гипертоничности плазмы крови.
Кистозное поражение мозгового веществ а почек (врожденный нефронофтиз). Эта редкая генетическая патология поражает взрослых в молодом возрасте и приводит к прогрессирующей почечной недостаточности. В области корково-мозгового соединения почек содержится большое число мелких кист, и при биопсии почек обнаруживается интерстициальный фиброз. Ранним и выраженным симптомом этого заболевания, нередко дающим ключ к диагностике, является солевое истощение.
Выздоровление от острого некроза канальцев. При восстановлении уровня клубочковой фильтрации может возникать выраженный солевой диурез с выделением больших объемов мочи, достигающих 6—8 л/сут («диуретическая фаза» острого канальцевого некроза). Очевидно, полиурия обусловлена экскрецией солей, накопившихся в организме во время олигурической фазы, и, как правило, проходит приблизительно через неделю. Небольшие нарушения концентрационной способности почек могут наблюдаться еще в течение многих месяцев после острого некроза канальцев; выздоровление обычно наступает в течение года.
Постобструкционный диурез
. Патогенез выраженного солевого диуреза, возникающего в восстановительном периоде после двусторонней почечной обструкции, остается неизвестным. В нем принимают участие по меньшей мере 3 фактора:
1) увеличение объема внеклеточной жидкости в результате задержки солей в период почечной обструкции;
2) осмотический диурез в результате экскреции накопленных мочевины и других азотистых продуктов;
3) стойкое нарушение канальцевой функции.
Отсутствие выраженного солевого истощения в восстановительном периоде после односторонней обструкции мочеточника в эксперименте свидетельствует, что пусковым фактором постобструкционного диуреза является задержка солей.
Использование диуретиков. Предполагаемым и желательным эффектом диуретической терапии являются потери воды и солей. Значительного уменьшения объема внеклеточной жидкости обычно не бывает, поскольку при его уменьшении снижаются почечный кровоток и уровень клубочковой фильтрации, возрастает почечная канальцевая реабсорбция и ограничивается поступление натрия и хлора во вторичную мочу. Однако продолжающиеся потери натрия и воды могут наблюдаться при использовании осмотических диуретиков (например, маннит, о котором уже говорилось ранее), а также сильных диуретиков, влияющих на функцию петли Генле (фуросемид и этакриновая кислота). Несмотря на то, что применение осмотических диуретиков обуславливает гиперосмолярность плазмы крови, использование диуретиков, влияющих на функцию петли Генле, может приводить к повышению концентрации мочи (за счет уменьшения ее объема), задержке воды и гипоосмолярности плазмы крови.
Анамнез полиурии
Благодаря выяснению клинических условий, в которых возникла полиурия, можно быстро сократить круг возможных диагнозов, приводящих к этому синдрому. Прежде всего важное значение имеет определение следующих факторов: представляет ли полиурия самостоятельную клиническую проблему или только одну из многих существующих проблем; превышает ли диурез 5-6 л в сутки; носит ли полиурия временный или постоянный характер.
Наиболее важным анамнестическим фактором у больных с полиурией являются детальные сведения о клинической ситуации, в которой появилась полиурия. Полиурия, появившаяся после травмы головы или нейрохирургических процедур, так же как и полиурия у больных с очаговыми неврологическими симптомами и признаками заболеваний гипофиза, вероятнее всего, обусловлена нейрогенным НД. Полиурия у больных, получающих внутривенные инфузии в больших объемах, например парентеральное питание или физиологический раствор, очевидно, обусловлена солевой и водной нагрузкой. У больных с заболеваниями почек полиурия представляет собой обычно нефрогенный НД, а у выздоравливающих после острого канальцевого некроза и двусторонней почечной обструкции она связана с экскрецией накопленных ранее солей. У больных сахарным диабетом полиурия обычно обусловлена гипергликемией и глюкозурией. У больных, получающих лечение по поводу маниакально-депрессивного психоза, полиурия, как правило, возникает в результате использования препаратов лития. Полиурия у новорожденных, вероятнее всего, вызвана семейным нейрогенным или нефрогенный НД.
Диурез, превышающий 5—6 л/сут, обычно нехарактерен даже для состояний, протекающих с выраженными нарушениями концентрационной функции почек. Столь выраженная полиурия чаще всего возникает при первичной полидипсии, инфузиях физиологического раствора, полном нейрогенном НД или осмотическом диурезе. Безусловно, эти нарушения могут протекать с полиурией, при которой выделяется от 3,5 до 5 л мочи в сутки.
Хорошо известна полиурия, возникающая после приема больших количеств воды и соли, а также избыточный диурез после приема обильной, соленой, богатой белками пищи вместе с большим количеством алкоголя. К кратковременной полиурии обычно приводит использование диуретиков и рентгеноконтрастных препаратов. Несахарный диабет после травмы головы и нейрохирургических процедур также может носить преходящий характер.
Наибольшие диагностические трудности возникают при умеренной полиурии (диурез в пределах 3,5—4 л/сут), не сопровождающейся выраженными симптомами сопутствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика в этих случаях включает в себя рассмотрение недавно возникшего сахарного диабета, заболеваний гипофиза и почек, гипокалиемии, гиперкальциемии и первичной полидипсии.
Физикальное обследование
Патологические физикальные симптомы у больных с полиурией могут быть как первичными (обусловлены нарушениями, вызывающими полиурию), так и вторичными (обусловлены нарушениями водно-минерального баланса, вызванными потерей воды и солей).
Показателями уменьшения объема внутрисосудистой жидкости являются острое снижение массы тела, артериальная гипотензия, снижение тургора кожи, постуральные изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления. В этих случаях адекватная почечная реакция заключается в задержке солей и воды. Следовательно, у больного с артериальной гипотензией и полиурией имеются серьезные нарушения концентрационной способности почек. Уменьшение содержания жидкости в организме наиболее выражено у больных с осмотическим диурезом, в период выздоровления от острого некроза канальцев или двусторонней почечной обструкции, а также при кистозном поражении мозгового вещества почек. Снижение массы тела без изменений артериального давления и частоты сердечных сокращений нередко свидетельствует о бессолевых потерях воды, возникающих при несахарном диабете, гиперкальциемии, гипокалиемии и большинстве паренхиматозных заболеваний почек. Экстремальное истощение водных запасов организма у этих пациентов не развивается до тех пор, пока не нарушается механизм жажды или больной не лишается доступа к воде.
Острое увеличение массы тела, артериальная гипертензия и отеки свидетельствуют об избыточном употреблении солей. Увеличение массы тела без возникновения артериальной гипертензии может быть обусловлено избыточным употреблением как солей, так и воды.
Наличие очаговых неврологических симптомов свидетельствует о нейрогенном НД, обусловленном новообразованиями, например опухолью гипофиза, или инфильтративными поражениями. Такие общие симптомы, как сонливость, психозы и возбуждение, диагностической ценности не имеют.
Страница 4 из 4
Для лабораторного обследования больного с полиурией необходим лишь небольшой набор рутинных анализов крови и мочи. За некоторым исключением, окончательный диагноз у больного с полиурией может быть получен при тщательном изучении клинических данных в совокупности с адекватной интерпретацией результатов лабораторных исследований. Иногда возникает необходимость в выполнении ночного дегидрата-ционного теста в определении содержания АДГ в плазме крови.
АНАЛИЗ МОЧИ
Глюкозурия у больного с полиурией (с кетонурией или без нее) свидетельствует о гипергликемии и осмотическом диурезе. Протеинурия и наличие в моче канальцевых клеток или крупных зернистых цилиндров свидетельствуют о паренхиматозном заболевании почек. Однако основная ценность анализа мочи у больного с полиурией заключается в определении ее относительной плотности и показателя осмолярности. Взаимосвязь между осмолярностью мочи и ее относительной плотностью показана на рис. 1. Осмолярность мочи 300 мосм/кг (что соответствует приблизительно 0,3 оcм/л), фактически свидетельствующая об изотоничности мочи плазме крови, означает отсутствие концентрации гломерулярного фильтрата и соответствует относительной плотности мочи 1010. Молекулярная масса глюкозы (180) выше, чем осмотически активных веществ, содержащихся в нормальной моче (мочевина — 60, хлорид натрия — 58); следовательно, у больных с глюкозурией на всех уровнях измерений значениям осмолярности мочи будут соответствовать более высокие по отношению к норме значения ее относительной плотности (измеряют с помощью гигрометра). На практике не всегда возникает необходимость в измерении осмолярности мочи.
В большинстве случаев при полиурии диагноз может быть поставлен при соответствующей интерпретации результатов определения относительной плотности мочи, особенно если ее определяют с помощью рефрактометра.
Рис. 1. Зависимость между удельной плотностью и осмолярностью мочи.
Показаны следующие варианты анализа мочи: маленькие точки — сахар или белок не определяются; большие точки — глюкозурия, квадраты — протеинурия, кресты — после перорального приема 25 г мочевины.
Относительная плотность мочи, превышающая 1012 (осмолярность мочи выше 300 мосм/сут), у больных с полиурией свидетельствует об экскреции большого количества солей, что бывает при полиурии, обусловленной инфузией солевых растворов (физиологический раствор или жидкости для полного парентерального питания), осмотическом диурезе, использований диуретиков, кистозном поражении мозгового вещества почек или выздоровлении после некроза канальцев или двусторонней почечной обструкции. Относительная плотность мочи, меньшая 1005 (осмолярность мочи ниже 150 мосм/кг), у больного с полиурией означает фактическое отсутствие секреции АДГ, которое наблюдается при полном нейрогенном НД, первичной полидипсии и у грудных детей с врожденным нефрогенным НД. Относительная плотность мочи, колеблющаяся от 1005 до 1012 (осмолярность мочи в пределах 200—300 мосм/кг), может наблюдаться при полиурии любой этиологии.
ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
Необходимыми исследованиями являются определение содержания в крови натрия, калия, хлора, общего СОг, азота мочевины, креатинина, глюкозы, кальция, а также осмолярности плазмы. При отсутствии в крови рентгеноконтрастных веществ, маннито-ла, этилового и метилового спирта, а также этилеигликоля осмолярность плазмы крови можно определить по следующей формуле:
Осмолярность плазмы = 2(Na+) + азот мочевины глюкоза / 2.8 + глюкоза / 18
Осмолярность измеряют в мосм/кг, концентрацию — натрия в мэкв/л, азота мочевины и глюкозы — в мг%. Вычисленные таким образом значения осмолярности обычно отличаются от измеренных на 10—15 мосм/кг.
Гиперосмолярность плазмы крови у больного с полиурией означает потерю воды и нарушение механизма жажды или недостаточное поступление в организм воды и свидетельствует, что первичная полидипсия в данном случае не может быть причиной полиурии. Наличие гиперосмолярности плазмы крови, свидетельствующей об избытке солей, дает важную диагностическую информацию. Гиперосмолярность, обусловленная гипергликемией, свидетельствует о нелеченом сахарном диабете и осмотическом диурезе, в то время как гиперосмолярность, обусловленная гипернатриемией, означает потерю воды или факт применения гипертонического раствора хлорида натрия. Азотемия (повышенная концентрация азота мочевины) свидетельствует о том, что гиперосмолярность обусловлена применением питательных растворов с высоким содержанием белков (например, энтеральное зондовое питание или полное парентеральное питание), а также о наличии почечной недостаточности. Если измеренная осмолярность плазмы крови превышает вычисленную более чем на 15 мосм/кг, в плазме крови должно присутствовать какое-либо вещество, например маннитол или алкоголь, которое обусловило полиурию.
Если осмолярность плазмы у больного с полиурией нормальная, это означает, что у него сохранено адекватное чувство жажды и имеется доступ к воде. Нормальные значения осмолярности плазмы крови имеют небольшую диагностическую ценность, если при этом измеренная осмолярность не превышает вычисленную, что бывает в случаях, когда причиной полиурии является наличие в крови какого-либо неизвестного вещества.
Гипоосмолярность плазмы крови у больного с полиурией означает разведение жидкостей организма в результате введения или задержки воды. Обнаружение гипоосмолярности плазмы крови имеет ценное диагностическое значение, поскольку этот факт сужает список возможных причин полиурии до двух состояний: первичной полидипсии и ятрогенной водной интоксикации.
Помимо вычисления осмолярности плазмы крови, определение содержания в ней электролитов позволяет определить в качестве возможных причин полиурии гипокалиемию и гиперкальциемию. Определение сывороточной концентрации креатинина следует производить у всех больных с полиурией в целях оценки функции почек.
НОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ПРОБА
Основная область применения этой пробы заключается в определении интегральной реакции гипофизарной секреции АДГ и почечного концентрационного механизма на ограничение воды. У нормальных индивидов неощутимые потери воды во время безводной диеты приводят к небольшому повышению осмолярности плазмы крови, сопровождающемуся увеличением секреции АДГ и выделением концентрированной мочи. За 12—16 ч безводной диеты происходящие в норме неощутимые потери воды в объеме 300—400 мл приводят к повышению осмолярности крови на 1%, и этого стимула достаточно для значительного увеличения секреции АДГ. Естественно, что любые происходящие в это время почечные потери воды будут приводить к более выраженному увеличению осмолярности плазмы крови и секреции АДГ. У нормальных субъектов в течение периода безводной диеты уменьшается диурез и происходит постепенное возрастание осмолярности мочи, которая достигает плато при значениях, составляющих 900—1400 мосм/кг, что является показателем максимальной способности к концентрированию мочи. Потеря массы тела составляет обычно менее 1 кг, и в этот период осмолярность плазмы крови остается в пределах нормальных значений. На основании зависимости, представленной на рис. 2, можно предсказать, что содержание АДГ в плазме крови будет составлять 3—5 пг/мл. Действительно, введение экзогенного АДГ — 5 ЕД водорастворимого вазопрессина (питрессин)—в этой ситуации у здоровых лиц не приведет к дальнейшему возрастанию концентрации мочи. У стационарных больных максимальная осмолярность мочи ниже и достигает лишь 400—1200 мосм/кг, однако, как и у здоровых лиц, максимальная концентрация мочи в ответ на введение 5 ЕД водорастворимого вазопрессина у них не увеличивается.
На практике дегидратационную пробу можно производить в амбулаторной клинике или отделении, если объем выделяемой мочи менее 4—5 л/сут. Безводную диету начинают в 20 ч первого дня; начиная с 8 ч следующего дня (12 ч спустя) собирают почасовые пробы мочи для определения ее относительной плотности. У больных с тяжелой полиурией (диурез более 5 л/сут) ночную дегидратационную пробу необходимо проводить в условиях стационара и начинать ее лучше утром, а не вечером. Проводят частые измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и массы тела. Не следует допускать потери более 3% массы тела (является показателем количества потерянной жидкости). После того как относительная плотность мочи достигнет максимальных значений, делают заборы крови и мочи для определения в них осмолярности и под кожу вводят 5, ЕД водорастворимого вазопрессина. Через 1 ч снова собирают мочу для определения ее осмолярности. Недостаточное повышение осмолярности или относительной плотности мочи, несмотря на 3% потерю массы тела, или обратно пропорциональное уменьшению массы тела возрастание осмолярности плазмы крови считаются патологическими, свидетельствующими о повреждении гипоталамо-гипофизарно-почечной системы.
В следующем разделе мы описываем реакцию на дегидратационную пробу у больных с полиурией различной этиологии.
Избыточное употребление солей и воды. Полиурия, обусловленная употреблением соли, обычно легко диагностируется на основании клинических данных и значений относительной плотности мочи, составляющих около 1010; как правило, у больных этой категории необходимости в выполнении дегидратационной пробы нет. Однако диагностика полиурии, обусловленной употреблением воды, нередко затруднена, поскольку больные могут скрывать факт избыточного употребления воды или предъявлять жалобы на повышенное чувство жажды. Количественная реакция больных с первичной полидипсией на дегидратационную пробу подобна таковой у здоровых лиц, однако имеются следующие исключения. Во-первых, для достижения максимальных значений осмолярности мочи может потребоваться более продолжительный период времени (обычно около 16 ч), и снижение массы тела может быть большим в результате предшествующей гипергидратации (около 2 кг). Во-вторых, максимальная концентрация мочи ниже нормальной (500—900 мосм/кг). Как и у здоровых лиц, осмолярность плазмы крови остается в пределах нормальных значений, и добавление экзогенного АДГ не превышает осмолярности мочи (рис. 5).
Рис. 5. Осмолярность и удельная плотность мочи во время дегидратационной пробы у больных с полиурией, обусловленной различными нарушениями.
Нейрогенный НД
. Больные с тяжелым нейрогенным НД испытывают стремительную дегидратацию в пределах 4—12 ч, во время которой осмолярность мочи достигает максимальных значений, составляющих лишь 100—250 мосм/кг (см. рис. 5). За это время масса тела уменьшается на 2—3 кг и осмолярность крови повышается до 300 мосм/кг. Несмотря на эти изменения, содержание АДГ в плазме крови остается низким. Характерным диагностическим признаком является реакция на введение экзогенного АДГ. Омолярность мочи возрастает в среднем в 2 раза по сравнению с исходным уровнем до введения АДГ, и это означает, что причиной полиурии является дефицит АДГ, а не нарушение функции почечных канальцев. Возможность стремительной дегидратации у этих больных подчеркивает необходимость строгого медицинского контроля во время исследования.
У больных с частичным дефицитом АДГ максимальная осмолярность мочи выше (300—600 мосм/кг) и достигается спустя более продолжительный период дегидратации, обычно через 8— 16 ч (см. рис. 152). Уменьшение массы тела обычно составляет менее 2 кг, и осмолярность плазмы повышается незначительно, приблизительно до 295 мосм/кг.
Нефрогенный НД . Как уже обсуждалось ранее, за исключением случаев врожденной формы патологии, большинство больных с нефрогенным НД имеют умеренные поражения концентрационной функции почек, и у них сохранена способность увеличивать осмолярность мочи до значений, превышающих осмолярность плазмы крови. Введение АДГ не приводит к дальнейшему возрастанию концентрации мочи, что позволяет дифференцировать это состояние частичного нейрогенного НД. Наиболее многочисленную подгруппу среди больных с нефрогенным НД составляют лица с тубулоинтерстициальными заболеваниями почек — этот диагноз становится очевидным после исследования осадка мочи и определения сывороточных концентраций креатинина и электролитов. Для подтверждения диагноза нефрогенного НД у этих больных обычно нет необходимости в выполнении дегидратационной пробы.
Осмотический диурез. Поскольку состояния, приводящие к осмотическому диурезу, обычно легко диагностируются (диабетическая гипергликемия и длительное применение маннитола), дегидратационная проба при них проводится в редких случаях. Для осмотического диуреза характерны значения осмолярности мочи, близкие осмолярности плазмы крови (обычно в пределах 310—340 мосм/кг); в процессе дегидратационной пробы осмолярность мочи незначительно возрастает либо не изменяется и после введения АДГ больше не возрастает.
Солевой диурез в результате заболеваний почек или применения диуретиков. У больных с солевым диурезом обычно нет необходимости в выполнении дегидратационной пробы, поскольку диагноз, как правило, легко поставить на основании клинических данных, результатов исследования мочевого осадка и определения сывороточной концентрации креатинина. Можно предположить, что после дегидратационной пробы и введения АДГ осмолярность мочи у этих больных либо вообще не изменится, либо незначительно возрастет.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ АДГ (ВАЗОПРЕССИН) В ПЛАЗМЕ КРОВИ
Существует возможность прямого измерения содержания в плазме крови АДГ с помощью радиоиммунологического метода, при котором используются антитела к активному АДГ человека.
Рис. 6. Зависимость между ВВП плазмы, осмолярностью плазмы и осмолярностью мочи у нормальных взрослых на разных стадиях гидратации и у больных с полиурией, обусловленной различными нарушениями
(см. текст).
Сплошные круги — норма (п=25); квадраты — первичная полидипсия (п=2); треугольники — нефрогенный несахарный диабет; круги с точками — неврогенный несахарный диабет (п=8).
Несмотря на то, что в настоящее время в большинстве клинических биохимических лабораторий эту методику не выполняют, по всей вероятности, в недалеком будущем она найдет широкое применение. Более того, результаты предварительного использования свидетельствуют, что комбинация этой методики с дегидратационной пробой позволяет более точно классифицировать больных с полиурией.
Содержание водорастворимого вазопрессина (ВВП) в плазме крови больных с полиурией исследуют после того, как во время дегидратационной пробы относительная плотность или смолярность мочи достигают плато (рис. 6). Если содержание ВВП в плазме крови не повышается соответственно осмолярности плазмы, у больного, вероятнее всего, имеется нейрогенный НД. Повышение уровня плазменного ВВП без увеличения осмолярности мочи свидетельствует о наличии нефрогенного НД. Параллельное возрастание ВВП плазмы крови и осмолярности мочи во время дегидратационной пробы предполагает наличие первичной полидипсии. Результаты измерения ВВП плазмы крови во время дегидратационной пробы у больных с полиурией, обусловленной водным диурезом, совпадают с таковыми у больных с полным нейрогенным НД. Тем не менее, различия в результатах исследования могут наблюдаться при сравнении их с больными частичным нейрогенным НД, нефрогенным НД и первичной полидипсией в 1/2—1/3 случаев. Когда станет возможным рутинное исследование ВВП плазмы крови, использование этого метода в комбинациях с дегидратационной пробой приведет к более точной диагностике полиурии.
Никтурия - частые ночные позывы к мочеиспусканию, связанные с преобладанием ночного диуреза над дневным. Частое мочеиспускание в ночное время может быть симптомом серьезного заболевания.
Будет ли человек спать всю ночь без произвольного мочеиспускания, зависит от диуретического ритма, согласно которому объем образующейся во время ночного сна мочи не должен превышать емкость мочевого пузыря. Нарушения могут произойти из-за снижения осмотической концентрации в почках, повышенной экскреции натрия с мочой, солюреза или уменьшения емкости мочевого пузыря. Все полиуретические состояния могут повлечь за собой развитие никтурии.
В большинстве случаев заболевания почек сопряжены со снижением их концентрирующей способности, причем часто это происходит на ранней стадии болезни. Даже если обильная полиурия отсутствует, объем мочи, образованной в ночное время, часто превышает емкость мочевого пузыря.
Никтурия бывает также при клинических состояниях, для которых типичен отек. При застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени с асцитом жидкость на протяжении дня накапливается в определенных частях тела. Ночью, когда человек принимает горизонтальное положение, изменяются силы действия тканевых капилляров, что способствует мобилизации некоторой части отечной жидкости. Возникает эффект внутривенного введения солевого раствора. Вызвать никтурию может и венозная, недостаточность, сопровождающаяся отеком ног в течение дня и мобилизацией отечной жидкости ночью. Никтурия бывает также следствием уменьшенной емкости мочевого пузыря.
Инфекция, опухоль или камень могут вызвать воспалительный процесс и усилить раздражение слизистой оболочки. Хроническая частичная обструкция пути выхода мочи из пузыря, обусловленная гипертрофией предстательной железы, строением уретры, доброкачественной или злокачественной опухолью, камнем, обусловливает частые позывы к мочеиспусканию, а кроме того, и утолщение мышечной стенки мочевого пузыря, снижая его податливость (растяжимость). На основании частых мочеиспусканий небольших порций, можно предположить, что никтурия связана с процессом в нижних отделах мочевых путей. Однако на ранней стадии хронической обструкции в ночное время может быть однократное мочеиспускание, по объему достаточно умеренное.
Полиурия - патологическое превышение нормального суточного объема выделяемой мочи. Характерным признаком полиурии считают объем выделяемой мочи более 3 л/сут. Однако, при постановке диагноза "полиурия" следует исключить склонность человека потреблять большое количество жидкости и, следовательно, выделять большее количество мочи. Сами больные, обычно, не могут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. частого мочеиспускания малыми порциями. Поскольку у больного получить четкую информацию об объемах выделяемой мочи затруднительно, прежде чем выявлять причину заболевания, устанавливают факт полиурии путем суточного сбора мочи .
Причины полиурии
Полиурия может быть обусловлена неадекватной секрецией вазопрессина, потерей способности почечных канальцев реагировать на него, диурезом растворенных веществ (солюрез) или натрийурезом. Она может служить механизмом физиологической адаптации с целью выведения жидкости.
Основные причины полиурии следующие:
I. Недостаточность концентрирующей функции почек:
1.Несахарный диабет
а)Диабет центрального происхождения
- Постгипофизэктомический синдром; последствия травмы, удаления гипофиза; идиопатический; опухоли или кисты, расположенные над турецким седлом и внутри него; гистиоцитоз или гранулема; сдавление аневризмой; синдром Шихена; менингоэнцефалиты; синдром Гийена - Барре; жировая эмболия; «пустое» турецкое седло
б)Нефрогенный диабет
- Приобретенное тубулоинтерстициальное заболевание почек (пиелонефрит, анальгетическая нефропатия, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гиперкальциемическая и гипокалиемическая нефропатия, синдром Шегрена, серповидно-клеточная анемия, пересадка почки)
- Действие лекарственных или токсических веществ (литий, демеклоциклин, мётоксифлуран, этанол, дифенилгидантоин, пропоксифен, амфотерицин)
- Врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз или кистозное заболевание мозгового вещества почки)
2.Солюрез (глюкозурия, кормление больного через желудочный зонд пищей, богатой белками, внутривенное введение мочевины или маннитола, введение в кровь радиографического контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность)
3.Натрийуретические синдромы (нефриты, сопровождаемые потерей соли; диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев; мочегонные средства)
II. Первичная полидипсия
1.
Психогенная полидипсия
2.
Заболевание гипоталамуса
3.
Прием лекарственных средств
(тиоридазин, хлорпромазин (аминазин), антихолинергические препараты)
Несахарный диабет
Термин «несахарный диабет» применим к тем клиническим состояниям, при которых неадекватная концентрирующая функция почек приводит к полиурии и вторичной жажде. Причиной патологии служит либо недостаточная секреция вазопрессина (несахарный диабет центрального происхождения), либо нечувствительность к нему почек (нефрогенный. несахарный диабет). В том и другом случае на всем протяжении дистального участка нефрона уменьшена реабсорбция воды, поскольку пассивный переход воды из просвета канальцев в гипертонический интерстиций наружного и внутреннего мозгового слоя почки происходит медленно. Однако несмотря даже на то, что скорость перехода воды из собирательных протоков невысока (на данную осмотическую разницу между просветом канальца и интерстициальной жидкостью), жидкость, поступающая в собирательные протоки почки, до такой степени разбавлена и объем ее так велик, что во внутренний слой мозгового вещества ее поступает больше, чем при нормальном состоянии. Это способствует «вымыванию» растворенных веществ из мозгового слоя почки в прямые сосуды. Этот процесс недостаточно полный, и поэтому назначение вазопрессина может привести к образованию осмотически концентрированной мочи. Однако максимальная осмотичность мочи, которая будет достигнута с помощью этого препарата, останется ниже нормы.
Несахарный диабет центрального происхождения бывает первичным (идиопатический) илн вторичным , обусловленным такими причинами, как гипофизэктомия, травма, опухоль, воспаление, инфекция, сосудистые заболевания.
И диопатический несахарный диабет может наследоваться по доминантно-аутосомному типу, но чаще всего он бывает спорадическим и развивается в детском возрасте. При любой форме центрального несахарного диабета в супраоптическом ядре гипоталамуса избирательно повреждаются нейроны, вырабатывающие антидиуретический гормон вазопрессин.
Нефрогенный несахарный диабет редко бывает наследственным. Его, как правило, связывают с заболеванием почек. К его важным и противоположным по характеру причинам относят гиперкальциемию и гипокалиемическую нефропатию. Воздействие карбоната лития, наркотического средства метоксифурана (1,1-дифтор-2,2-дихлор-этилметиловый эфир) и демеклоциклина (производное тетрациклина) также может обусловить развитие этого типа диабета.
Солюрез
Избыточная фильтрация с трудом всасываемых растворенных веществ, например глюкозы, маннитола или мочевины, угнетает реабсорбцию в проксимальном канальце воды и хлорида натрия, приводя к их потере с мочой и развитию полиурии. Поскольку концентрация ионов натрия в моче ниже, чем в крови, то из организма в большем количестве выводится вода, а не соль, в результате чего сыворотка может стать гипертоничной. Глюкозурия при сахарном диабете - наиболее общий случай солюреза. Внутривенное введение маннитола, ангиографического рентгеноконтрастного вещества, а также кормление больного через желудочный зонд препаратами с высоким содержанием белка вызывают избыточное выделение мочевины и могут привести к развитию ятрогенного солюреза. Солюрез любой степени способен стать причиной полиурии, поэтому исследование концентрирующей способности почек следует отложить до тех пор, пока солюрез не будет скорригирован.
Натрийуретические синдромы
Хроническая чрезмерная потеря натрия с мочой возможна при тубулоинтерстициальном или кистозном заболевании почек. Полиурия и полидипсия сопровождается необычайно высокими ежедневными потребностями организма в натрии. К примерам такого феномена, когда выведение воды и натрия из организма очень велико, относят кистоз мозгового слоя почек, синдром Бартера и диуретическую фазу острого некроза канальцев.
Первичная полидипсия
Психогенная полидипсия. Некоторые лица то ли в силу своей привычки, склонности, психических нарушений, специфических повреждений головного мозга, то ли из-за приема лекарственных средств потребляют в течение дня столько воды, что у них развивается полиурия. При хронической полидипсии организм и почки страдают очень редко, но она может быть ошибочно принята за несахарный диабет ввиду очень большого сходства их симптоматики. При умышленной полидипсии объем внеклеточной жидкости остается в пределах нормы или повышен, а секреция вазопрессина снижена до базального уровня, так как осмотичность сыворотки стремится к нижнему пределу нормы.
Поскольку реабсорбция воды из просвета дистального конца извитых канальцев и собирательных протоков ослаблена, весь излишек воды экскретируется с мочой. Из-за процесса вымывания, что происходит при несахарном диабете, во внутреннем слое мозгового вещества почки уменьшаются градиенты мочевины и хлорида натрия. Однако процесс вымывания бывает более интенсивным, чем при диабете.
Дело в том, что при первичной полидипсии существует тенденция к увеличению объема внеклеточной жидкости, тогда как при несахарном диабете потери первичной мочи в почках приводят к противоположному эффекту. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает общее количество хлорида натрия и воды, доставляемое в расширенный участок восходящего колена петли нефрона (Генле), а следовательно, во внутренний слой мозгового вещества почки, причем все процессы равны. Усиливается и почечный кровоток. Увеличение тока крови через прямые сосуды (vasa recta) снижает их способность удерживать растворенные вещества в мозговом слое почки.
Обследование больного с полиурией
Солюрез (осмотический диурез) и натрийуретические синдромы обычно выявляют в процессе расспроса больного, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клиническим симптомам, лейкоцитарной формуле, количеству в крови глюкозы, креатинина в сыворотке или азота мочевины в крови. Трудности в диагностике связаны главным образом со стабильной хронической полиурией и полидипсией неясного происхождения. В таких случаях нужно попытаться отдифференцировать центральный несахарный диабет от нефрогенного и первичной полидипсии. Для этого хорошо зарекомендовал себя метод, суть которого состоит в изучении динамики осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина.
Больному в течение 3 сут разрешают свободное потребление воды на фоне нормальной диеты, обеспечивающей организм хлористым натрием в количестве примерно 100 ммоль/сут. Затем назначают полное голодание, в период которого у больного через каждые 30 мин измеряют частоту пульса и артериальное давление, через каждый час его взвешивают на точных весах. После уменьшения массы тела больного на 3 % или по истечении. 14 ч голодания измеряют осмотичность сыворотки и мочи. У здорового человека при этом объем выделяемой мочи снизится и составит менее 0,5 мл/мин, а ее осмотическая концентрация достигнет приблизительно 700 мОсмоль/кг (воды).
При полном несахарном диабете (центральный или нефрогенный) осмотичность мочи остается на уровне ниже 200 мОсмоль/кг, а ее выделение - на уровне выше 0,5 мл/мин. Однако при неполном диабете произойдет некоторое увеличение осмотичности мочи и уменьшение ее объема. Если к концу голодания осмотическая концентрация составляет менее 700 мОсмоль/кг, то назначают внутривенное (капельное) введение водного раствора вазопрессина в дозе 5 мЕД/мин. У больных с полным или частичным несахарным диабетом центрального происхождения осмотичность мочи повысится более чем на 9 %. При полном несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. И все же некоторая реакция при неполном нефрогенном диабете иногда встречается. Для определения нарушений осморегуляторной функции почек целесообразно назначить внутривенно гипертонический солевой раствор.
Реакция больных, страдающих первичной полидипсией, несколько иная. При прекращении потребления жидкости секреция вазопрессина усиливается. К моменту завершения теста скорость выделения и осмотичность мочи отразят некий физиологический уровень вазопрессина, который действует на интактные почечные канальцы, пронизывающие интерстиций мозгового вещества, тот самый интерстиций, в котором концентрация мочевины и хлорида натрия оказалась низкой из-за их хронического вымывания. Другими словами, процесс вымывания определяет верхний предел осмотичности мочи. Следовательно, у больных с первичной полидипсией концентрирующая способность почек будет субмаксимальной, несмотря на нормальную секрецию вазопрессина.
Экзогенный вазопрессин способен повысить осмотическую концентрацию мочи, но на немного, всего лишь менее чем на 9%. Основная причина ограничения осмотичности заключается именно в процессе вымывания растворенных веществ из мозгового вещества почки, а не в отсутствии достаточной секреции вазопресснна или нечувствительности почечных канальцев к нему. Обычно к концу теста с депривацией потребления жидкости осмотичность выделяемой мочи превышает 400 мОсмоль/кг. Напротив, у больных с несахарным диабетом значения этого показателя более низкие (примерно 200 мОсмоль/кг), В некоторых случаях, применяя один только тест с депривацией потребления жидкости, отличить неполный несахарный диабет от первичной полидипсии невозможно. Однако совершенствовать диагностику можно с помощью радиоиммунного исследования концентрации антидиуретического гормона в сыворотке.
Очевидным подтверждением того, что в организме человека полным ходом идут диабетические процессы, является частая потребность в посещении туалета.
Такое явление не только доставляет массу неудобств, но и представляет неоспоримую опасность для здоровья пациента, что негативно сказывается на состоянии , и центральной нервной системы.
Нередко больные путают данное отклонение с учащенным мочеиспусканием и впадают в панику, принимая ее за тревожный симптом. Однако перечисленные явления отличаются.
И если в случае учащенного мочеиспускания суточный объем выводимой организмом жидкости остается в норме, то при полиурии количество выведенного продукта будет заметно превышать норму, а его удельный вес будет больше.
В чем причина возникновения полиурии при сахарном диабете?
У диабетиков подобное состояние возникает каждый раз при и длится до тех пор, пока объем вещества не придет в норму.
В данном случае происходит реабсорбция воды в почечных канальцах и ее полное выведение из организма.
То есть, чтобы снизить уровень содержания глюкозы и очистить кровь, почки повышают интенсивность работы. В итоге, начинается усиление процесса выведения из организма глюкозы, а вместе с ней и жидкости, требуемой для нормальной жизнедеятельности.
Каждый грамм глюкозы при выведении будет “забирать” с собой около 30-40 г мочи. Если больной не будет пить большое количество воды при , состояние может негативным образом сказаться на качестве работы почек, сосудов, сердца и некоторых других органов.
У детей
У детей сахарный диабет нередко протекает в острой форме. Поэтому родителям следует быть внимательными к состоянию здоровья ребенка.
Частые походы в туалет, неспособность проснуться и успеть в туалет (ребенок регулярно просыпается “мокрым”, хотя уже научился пробуждаться для посещения туалета), жалобы на сухость во рту и сильная жажда являются тревожными симптомами, свидетельствующими о развитии полиурии, которая является последствием более серьезных недугов.
Полидипсия как верный спутник полиурии у диабетиков
Полидипсия – это неотъемлемая составляющая полиурии. Это состояние неестественной жажды, возникающее на фоне выведения организмом большого количества мочи. Избавиться от данного проявления можно, только нормализовав уровень содержания глюкозы в крови.
Видео по теме
О причинах появления и лечении полиурии при диабете в видео:
Чтобы устранить проявление полиурии, требуется правильно организованный комплексный подход, выбор которого должен осуществлять врач. Самостоятельно выбирать медицинские препараты для устранения симптома не рекомендуется.
Менингоэнцефалит – это тяжелое воспалительное заболевание инфекционной природы, поражающее центральную нервную систему (оболочки мозга, его вещество, в иных случаях – спинной мозг). Болезнь представляет собой как бы сочетание двух патологических состояний: менингита, при котором поражаются мягкие мозговые оболочки, и энцефалита, протекающего с поражением мозгового вещества.
Заболевание могут вызывать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, простейшие и даже свободноживущие в пресных водоемах амебы. Многие из них переносятся иксодовыми клещами, поэтому пик заболеваемости отмечается в периоды активной жизнедеятельности насекомого. Кроме этого, болезнь может быть самостоятельной или стать осложнением других инфекционных процессов в организме (грипп, пневмония, туберкулез, корь, паротит и многие другие).
Менингоэнцефалит, как самостоятельное заболевание, чаще диагностируется у детей (менингококковая инфекция), хотя не исключено и у взрослых, нередко имеет летальный исход, часто оставляет последствия в виде более или менее грубых изменений структур головного мозга, реже – проходит абсолютно бесследно.
Лечение менингоэнцефалита всегда сложно, поскольку для его начала необходимо выявить возбудителя (терапия вирусных и лечение бактериальных инфекций между собой не имеют ничего общего).
Причины воспалительного процесса в ЦНС
Менингоэнцефалит отличается особой полиэтиологичностью , ведь посодействовать развитию патологического процесса могут самые разные обстоятельства. Наряду с инфекционными возбудителями, свою отрицательную роль могут сыграть инфекционно-аллергические и токсические факторы. Все причины, вызывающие менингит и энцефалит, являются одновременно предпосылками формирования сочетанного заболевания (воспаление мозга и мягкой мозговой оболочки). От этого тяжесть изолированного заболевания и его прогноз, естественно, усугубляются.
И все же наиболее частой причиной опасного воспаления, локализованного в ЦНС, являются инфекции:
Предрасполагающим фактором при данной патологии является возраст – у детей, ввиду недостаточного развития системы иммунитета и несостоятельности гематоэнцефалического барьера, менингоэнцефалит диагностируется намного чаще, нежели у взрослых. Правда, пожилых людей в данном случае можно приравнять к детям – иммунитет у них низкий, противостоять инфекциям организм в полной мере уже не может. Группу риска в отношении этого воспалительного процесса также составляют пациенты, имеющие острую или хроническую патологию ЛОР-органов – синуситы, гаймориты, мастоидиты и пр. У таких больных, как правило, в качестве осложнения развивается гнойный менингоэнцефалит.
Как возбудителю удается проникнуть в головной мозг из внешней среды?
Каким способом инфекционный агент попадает в организм – зависит от вида возбудителя, например:
Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается .
Как классифицируют данный воспалительный процесс?
Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:
- Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
- Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).
Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:
- Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
- Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
- Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
- Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.
Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:
- Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
- Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
- Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.
Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов .
Общие симптомы
Сложность диагностики менингоэнцефалита состоит в том, что возбудитель в первые часы болезни о себе ничего «не говорит», а каждая форма может иметь свои специфические признаки, которые, впрочем, могут напоминать широкий круг патологических состояний. Однако общие симптомы, характерные, в общем-то, для всей группы болезней под названием «менингоэнцефалиты» знать полезно, это:
Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.
Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).
Отдельные формы
Описываемое патологическое состояние классифицируют еще и по роду возбудителя и если он достоверно установлен, болезнь представляют в более точном варианте, указывающем на ее виновника. К примеру, герпетический менингоэнцефалит (он же, естественно, и вирусный), туберкулезный, подразумевающий бактериальную природу, название амебный уже указывает на то, что виновником заболевания стали простейшие.Вирусный менингоэнцефалит (на примере герпетического)
Герпетический менингоэнцефалит, основной причиной которого является ДНК-содержащий вирус простого герпеса как первого, так и второго типа, может встречаться в виде самостоятельной формы (у взрослых на фоне падения иммунитета) либо выступать в качестве составляющего компонента генерализованной вирусной инфекции (у новорожденных и детей раннего возраста). Известно, что ВПГ обнаруживается у взрослых людей в более, чем 90% случаев. Ввиду широкого распространения возбудителя, избежать встречи с ВПГ удается единицам, однако наиболее высока вероятность «подхватить» его присутствует при прохождении через родовые пути инфицированной женщины и в раннем детском возрасте (воздушно-капельный путь передачи). Наиболее опасным считается внутриутробное инфицирование плода, которое и приводит к тяжелым последствиям (до 2/3 новорожденных погибают в младенчестве, остальных ждет участь инвалидов детства).
Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:
- Острый менингоэнцефалит;
- Хронический процесс;
- Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
- Почти бессимптомное течение.
Первые признаки данного заболевания:
- Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
- Высокая температура тела;
- Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
- Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.
Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.
Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата – ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.
Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей
Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)
Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:
- Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
- Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
- Тошноту, рвоту, светобоязнь;
- Снижение концентрации внимания;
- Вегетативные расстройства;
- Выраженную общемозговую симптоматику;
- Присутствие менингеальных знаков;
- Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
- Развитие гидроцефалии.
Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.
Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.
Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите
Амебный менингоэнцефалит
Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.
Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.
Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:
Лечение острого менингоэнцефалита подобного происхождения, поскольку он довольно часто заканчивается трагически, может иногда иметь успех, но только при условии очень ранней диагностики. Больным назначают монотерапию амфотерицином В либо комбинацию препаратов:
- Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
- Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.
Что касается гранулематозной формы, то на сегодняшний день надежных методов борьбы не найдено. Применяют комбинации сульфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлоргексидин (местно). Иногда помогают производные имидазола. Гормоны в данном случае исключаются – они еще больше усугубят течение процесса и приведут к быстрому прогрессированию болезни.
Последствия менингоэнцефалита
Людям, перенесшим подобное опасное состояние, от данной болезни можно ожидать различных «сюрпризов» в дальнейшем. Случаев, когда менингоэнцефалит (любого происхождения) вылечился, как насморк, не так уж и много. Обычно хоть маленькие, едва заметные или посторонним людям вовсе незаметные, последствия остаются. Это зависит от многих факторов: когда человека постиг недуг, какой возбудитель «постарался», как протекал процесс, какое состояние иммунитета и др. Степень выраженности последствий будет зависеть от того, как глубоко проникнет патологический процесс, какие зоны захватит, насколько будут поражены структуры центральной нервной системы (ЦНС).
Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с , эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.
Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и .
У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.
Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.
