Токсоплазмоз головного мозга при вич лечение. Фундаментальные исследования

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных.

Основное значение токсоплазмоз в настоящее время приобретает как оппортунистическое заболевание у людей с иммунодефицитами, особенно при СПИДе (Catar G.,1990). Инвазия T.gondii является своего рода кофактором, ускоряющим и отягощающим течение СПИДа. При поражении вирусом клеток, в которых сформировалась циста, латентная токсоплазменная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию (Лысенко А.Я. и др., 1996).

Проведенные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что сопутствующий токсоплазмоз потенцирует индуцированные ВИЧ нарушения деятельности иммунной системы, отягощая тем самым течение СПИДа (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Предполагается, что T.gondii индуцируют продукцию носителем ВИЧ фактора некроза опухоли, который стимулирует выработку Т-клеточных белков. Последние связываются с длинной терминальной последовательностью аминокислот ВИЧ, что способствует дальнейшей активации вируса и одновременно усиливает иммунодефицит, вызывая дисфункцию CD4 клеток. При этом усиливается и размножение токсоплазм.

У больных СПИДом возможно развитие диссеминированного токсоплазмоза с поражением легких, глаз, лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта (Garcia Linnea W. et al., 1991), летальные исходы от острого токсоплазменного миокардита без поражения других органов (Blanche P. et al., 1993, Hoffman P. et al., 1990). Описан случай некротизирующего панкреатита с мультисистемной органной недостаточностью, вызванной T.gondii (Ahaja Sunil К. et al., 1993).

Оказалось, что ЦНС является наиболее чувствительной к реактивации токсоплазменных цист по сравнению с другими тканями, а развившееся заболевание без специфической терапии приводит к летальному исходу. Токсоплазменный энцефалит является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом. В Западной Европе около 30% ВИЧ-позитивных лиц погибают от этого заболевания. В Африке при патологоанатомическом исследовании в Уганде церебральный токсоплазмоз выявлен в 5-23% случаев (Zumla A. et al., 1991). В течение 40 месяцев в Барселоне у 57 больных СПИДом из 394 обследованных зарегистрировано 78 эпизодов токсоплазменного энцефалита. Наиболее распространенными симптомами были фокальные неврологические нарушения и лихорадка, в 70,3% с помощью компьютерной томографии в мозге определялись множественные очаги пониженной плотности (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).

У пациентов со СПИДом возможна реактивация латентной инфекции, а обнаружение IgG указывает на перенесенную инфекцию, вероятное наличие цист и возможный риск развития заболевания. По данным Dannemann В. (1992), более 95% токсоплазменных энцефалитов связаны с реактивацией латентной инфекции как результат прогрессирующего снижения клеточного иммунитета и наиболее часто случаются, когда количество CD4 лимфоцитов <0,1 х 107л, если CD4>0,2 x 107л - заболевание регистрируется значительно реже.

Среди ВИЧ-инфицированных пациентов с токсоплазменным энцефалитом у 90% уровень CD4 лимфоцитов составлял <200 кл/ммЗ, но наибольший риск развития заболевания регистрировался, когда их количество падало <100 кл/ мм3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Больных часто беспокоили

• головная боль,
• сонливость,
• развивалось нарушение когнитивной функции с последующим развитием очаговой симптоматики у 2/3 пациентов, что являлось проявлением множественных поражений мозга.

Среди очаговой симптоматики наиболее часто встречаются

• гемипарезы,
• поражение ЧМН,
• афазия,
• очаговые эпилептические припадки,
• поражение сенсорной системы (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Поскольку в патологический процесс вовлекаются базальные ганглии и ствол мозга, наблюдаются также атаксия, дисметрия, расстройства двигательной функции. Очаговые симптомы сначала преходящие, быстро прогрессируют и приводят к летальному исходу.

Менингизм обычно отсутствует, а общесоматические симптомы (лихорадка, слабость, т.д.) вариабельны.

Диагноз токсоплазменного энцефалита основывается на совокупности клинических неврологических проявлений, серологических исследований, данных компьютерной томографии и подтверждается путем выявления тахизоитов или цист в мозговой ткани при аспирации иглой или биопсии (Tuazon U., 1989). При использовании реакции агглютинации антитела обнаруживались у 69,5% из 190 обследованных ВИЧ-инфицированных (Antunes F. et al., 1990); из 25 больных СПИДом токсоплазменный энцефалит был зарегистрирован в 37,5% случаев, причем заболевание развивалось на фоне низких титров или даже отсутствия специфических антител.

S.В.Porter (1992) приводит наблюдения 13 из 80 пациентов (16%), которые при клиническом токсоплазмозе не имели антител при использовании метода непрямой иммунофлюоресценции. Таким образом, автор отмечает, что достоверность метода является сомнительной в пробах с низкими титрами антител.

J.Zuffery et a!. (1993) считают, что диагностика церебрального токсоплазмоза проводится на основании типичных изменений при сканировании мозга КТГ или магнитным резонансом в сочетании с клинической и рентгенологической эффективностью специфического лечения, а также гистологическими изменениями при тканевой биопсии или аутопсии.

Рутинные исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) обычно мало информативны. Антитоксоплазменные антитела в ЦСЖ обнаруживаются только у 30-50% больных. Использование контрастной КТГ или ЯМР обычно выявляет множественные паренхимальные узловые или кольцевидные поражения, хотя у отдельных пациентов они могут быть единичными. Очаги обычно локализуются в церебральных гемисферах и базальных ганглиях, изредка определяются геморрагии и кальцификаты. При микроскопии определяются некротизирующие абсцессы с непостоянными петехиальными кровоизлияниями и периферически локализованными трофозоитами. Следует заметить, что подобные изменения нередко встречаются и при вирусных энцефалитах, а трофозоиты трудно отдифференцировать от некротических масс. В связи с этим необходимо производить специфическое иммунохимическое окрашивание, что повышает достоверность диагноза.

При обследовании J.Zuffery et al. (1993) в течение 4-х лет из 715 ВИЧ-инфицированных серопозитивных к T.gondii было 360 (50%) при использовании метода прямой агглютинации и непрямой иммунофлюоресценции. Разницы между двумя методами не было. Распространенность антител увеличивалась с возрастом:

• у пациентов 25 лет и моложе - антитела выявлены у 40%,
• у пациентов 50 лет и старше - до 60%.

Ежегодная частота сероконверсии составила 0,5%. Риск развития острого заболевания был значительно выше у серопозитивных пациентов, так, у 13% (47 из 360) развилась острая инфекция (43 - церебральная форма, 3 - глазная, 1 - красного костного мозга). IgM были обнаружены у 6% (2 из 33) больных острым токсоплазмозом, при сравнении с контрольной группой - у 2,5% из 390 пациентов без него. IgA выявлены у 6 из 33 (18%) больных с острым токсоплазмозом, у 12 (3%) в контрольной группе 390 пациентов. У пациентов с острым токсоплазмозом частота обнаружения высоких титров IgG была статистически достоверно выше (30%) по сравнению с контрольной группой (3%); только у 9 из 48 (18,7%) пациентов с острым токсоплазмозом были низкие титры IgG. Исходя из этого, авторы делают вывод, что у больных СПИДом целесообразно определять IgG в парных сыворотках с раститровкой, отсутствие же IgG с высокой долей вероятности позволяет исключить острый токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных. Обнаружение IgM у этих больных имеет небольшую значимость даже при использовании чувствительных методик - иммуносорбентной агглютинации, в то же время полезно определять IgA.

При анализе иммунологического статуса 261 ВИЧ-инфицированных в разные стадии болезни (Тютликова Л.А., 2000) было выявлено, что у лиц с титром антитоксоплазменных IgG в разведении меньше 1:100 не происходит значительного угнетения клеточного и гуморального иммунитета, а уровень CD3, CD4, CD8 и В-лимфоцитов не отличается или даже превышает показатели в группе серронегативных к T.gondii, таким образом демонстрируя латентный токсоплазмоз. В то же время об активации токсоплазмоза свидетельствует рост титра специфических IgG в разведении 1:100 и выше, а также обнаружение IgM, при этом наблюдается значительное угнетение Т-клеточного звена иммунной системы (как CD4, так и СО8-лимфоцитов), усугубляющееся на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции. На всех стадиях ВИЧ-процесса у серопозитивных к T.gondii происходит более выраженное увеличение уровня основных сывороточных иммуноглобулинов IgG и IgM. При изучении активности токсоплазмоза у этих пациентов оценивались следующие клинические показатели: температура, ее длительность и периодичность, размеры и болезненность лимфатических узлов, боли в животе, размеры печени, наличие диареи, симптомы интоксикации ЦНС (головная боль, депрессия, ухудшение памяти, нарушение сна, головокружение, судороги, потеря сознания); признаки органического поражения ЦНС (энцефалопатия, арахноидит, поражение черепно-мозговых нервов, опухоли, деменция, эписиндром, атрофия коры и кальцинаты головного мозга, менингоэнцефалит); различные поражения глаз, легких, кожи и миокарда. Было установлено, что для клинической диагностики манифестного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных на стадии ША-ШБ (по классификации В.В.Покровского) наиболее значимым является следующий симптомокомплекс: частые эпизоды длительной высокой лихорадки, генерализованная лимфаденопатия с диаметром лимфатических узлов более 3 см, болезненными при пальпации, выраженная гепатомегалия, хориоретинит, энцефалопатия, признаки интоксикации ЦНС, сопровождающейся головокружением. У больных на стадии IIIB-IV активация T.gondii характеризуется поражением ЦНС с развитием менингоэнцефалита, подтверждаемого ядерно-магнитным резонансом головного мозга и обнаружением антитоксоплазменных антител в ликворе.

Уровень сероконверсии у ВИЧ-инфицированных лиц составляет в среднем 0.9% в год, однако индивидуальный риск заражения варьирует в больших пределах, в зависимости от индивидуальных особенностей жизни и региона проживания (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Таким образом, чрезвычайно важно знать инфицированность популяции в регионе, поскольку это может служить показателем местного заражения T.gondii у ВИЧ-инфицированных.

Лечение и специфическая профилактика

Проблема лечения токсоплазмоза представляет значительные сложности, это связано с особенностями цикла развития возбудителя, патогенеза заболевания и множественными органными поражениями. Обычно целью терапии являются тахизоиты или пролиферативные формы, в то время как цисты, источник тахизоитов, уничтожить сложнее.

Часто вместе с ПМ+СА назначают инъекции лидазы, которая, изменяя консистенцию гиалуроновой кислоты, повышает тканевую проницаемость и тем самым способствует воздействию препаратов на цистные формы.

Применение триметоприма (комбинированный препарат бисептол), по механизму действия сходного с пириметамином, значительного эффекта в лечении токсоплазмоза по сравнению с классической схемой лечения не дало (Засухин Д.Н., 1980). К изменению нормальной формы наружной мембраны токсоплазм приводит применение бреомицина (иммунодепрессант) и бестатина (ингибитор аминопептидазы) (Akao S. et al., 1986).

Большого внимания заслуживает вопрос о лечении беременных женщин и профилактике врожденного токсоплазмоза. Для этой цели более всего подходит спирамицин (ровамицин), антибиотик, получаемый из Streptomyces anbofaciens. Препарат создает высокую концентрацию в различных тканях, плазме крови и, что особенно важно, в плаценте. При этом он хорошо переносится и не оказывает тератогенного действия на плод (Descotes J. et al., 1988; Chang H.R. et al., 1988; Courcur J. etal., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong S-Y., Remington J., 1994). Учитывая особенности патогенеза, иммуносупрессивное действие T.gondii, выраженную аллергизацию макроорганизма, в комплексном лечении токсоплазмоза рекомендуется использование антигистаминных препаратов, иммуномодуляторов, таких как левамизол, декарис (Лукьянова Т.А. и др., 1981; Матернова В., Шевкунова Е.А., 1979; Ноева Н.А. и др., 1981).

Для иммунокоррекции инфицированных T.gondii животных как способ повышения эффективности вакцин против гриппа рекомендуется применение Т-активина,тимогена, нуклеината натрия (Кольцова И.Г., 1992).

Десенсибилизирующее и иммуностимулирующее действие оказывает вакцинотерапия токсоплазмином, использующаяся при лечении хронического токсоплазмоза (Казанцев А.П., 1985).

Таким образом, лишь единичные препараты активны против токсоплазм.

Для лечения токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных также применяют препараты, вмешивающиеся в метаболизм фолатов в тахизоидах -сульфаниламиды (ингибиторы гидроптероат синтетазы HPS) и ингибиторы дигидрофолатредуктазы DHFR (триметоприм и пириметамин). Последние действуют более эффективно на протозойную дигидрофолатредуктазу при малярии (Garrod L.R, Lambert H.P., OGrady F., 1981). Другие антифолатные препараты включают триметрексат, потенциальный ингибитор DHFR, пиретрексин и дапсон - ингибитор HPS. Некоторые ингибиторы синтеза бактериальных протеинов также являются активными против токсоплазм, вероятно, с таким же механизмом действия. Это клиндамицин, спирамицин, новые макролиды - рокситромицин, кларитромицин, азитромицин. Последний воздействует и на цистные формы (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

В эксперименте (Blais J., Chamberland S., 1992) выяснили, что азитромицин накапливается в макрофагах и сохраняется там на протяжении периода инвазии, он тормозитсинтез белка в свободных тахизоитах и инвазированных макрофагах. Об успешном применении препарата для лечении токсоплазменного энцефалита у ВИЧ-инфицированных сообщили Saba J. et al. (1993). Азитромицин назначался больным в ударной дозе 1000 мг вместе с 200 мгпириметамина, с последующим снижением до 500 мгазитромицина и 75 мг пириметамина в сутки в течении 27 дней. С этой же целью Eliot W. et al. (1994) использовал азитромицин в качестве монотерапии: начальная доза составляла 1500 мг, с последующим снижением до 1000 мг в сутки.

Chang H.R. et al. (1990) считают возможным применение при токсоплазменном энцефалите у ВИЧ-инфицированных доксициклина, в ряде исследований (Tardif С. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) доказана эффективность клиндамицина в сочетании с пириметамином; при высокой концентрации клиндамицина (40 мкг/мл) тормозится синтез белка в тахизоитах T.gondii. Об эффективности ровамицина при активации токсоплазмоза, хламидиоза и криптоспоридиоза сообщается Зайковой Э.Ф. и др. (1998).

Предметом множества исследований является иммунотерапия. Использование CD8 лимфоцитов, интерлейкина-2, 0- и у-интерферонов показало защитный эффект в экспериментальных моделях (McCabe R.E. et al., 1984; Sharma S.D. et al., 1985; Schmitz J.L. et al., 1989; Hakim F.T. et al., 1991). Для предупреждения токсоплазменного энцефалита у ВИЧ-инфицированных с низким уровнем CD4 оценивалось несколько профилактических режимов. К сожалению, из-за отсутствия широких, проспективных, контролируемых, рандомизированных исследований все проведенные исследования имеют противоречивые результаты. Монотерапия была признана неэффективной.

Как считает Landman R. et al. (1993), только ежедневный прием бисептола 960 мг или комбинация дапсон 50 мг в день и пириметамина 50 мг в неделю могут быть рассмотрены для клинического использования.

Считается, что первичная профилактика токсоплазмоза должна проводиться ВИЧ-инфицированным пациентам, серопозитивным к T.gondii, С уровнем CD4

Хотя проспективных рандомизированных исследований не проводилось среди серопозитивных со СПИДом, клинические наблюдения (Oksenhendler E.etal., 1994;CarrA.etal., 1992; Hardy W.D.etal., 1992; May Т.Н. etal., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette S.A. et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) и экспериментальные (Grossman P.L., Remington J.S., 1979) показывают, что ко-тримоксазол в дозах, профилактических для пневмоцистной пневмонии, эффективен и для профилактики токсоплазменного энцефалита.

В ретроспективном исследовании, проведенном СаггА. etal. (1992) было выявлено, что ни у одного пациента из 22 серопозитивных со СПИДом, получавших низкие дозы бисептола 960 мг х 2 раза в день 2 дня в неделю Для профилактики пневмоцистной пневмонии, не развивался токсоплазменный энцефалит, в то время как у 12 (33%) из 36 серопозитивных пациентов со СПИДом, получавших пентамидин для профилактики пневмоцистной пневмонии, заболевание развилось. Несколько проспективных исследований бисептола (но ни одно из них не было спланировано специально для оценки профилактики токсоплазменного энцефалита) были получены противоречивые данные: при анализе всех пациентов, прошедших курс лечения, была показана эффективность бисептола. но при intent-to-treat анализе он не давал защитного эффекта.

В США наиболее часто используется дапсон в качестве монотерапии для профилактики пневмоцистной пневмонии у пациентов, не переносящих бисептол. В эксперименте на мышах он не был эффективен для профилактики токсоплазмоза (Derouin F. et al., 1991), хотя результаты одного исследования на людях показали эффективность препарата в дозе 100 мг х 2 раза в неделю, при сравнении с пациентами, получавшими пентамидин 100 мг каждые 2 недели (Torres R.A. et al., 1993). Исследования на животных и клинические данные показывают, что комбинация дапсон и пириметамин более эффективны для лечения инфекции (Girard P.M. et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Открытое проспективное рандомизированное исследование французских исследователей показало, что у серопозитивных со СПИДом, получавших дапсон 50 мг в день, пириметамии 50 мг в неделю и лейковорин 25 мг в неделю, по сравнению с пациентами, получавшими пентамидин ингаляционно 300 мг в месяц, токсоплазменный энцефалит развился в 14% и 25% соответственно (Girard P.M. et al., 1993). При проведении intent-to-treat анализа относительный риск развития токсоплазменных энцефалитов был в 2,4 раза выше у лиц, получавших пентамидин. В проспективном сравнительном рандомизированном исследовании в Испании бисептол 960 мг х 2 раза в день 3 раза в неделю сравнивался с дапсоном 100 мг в наделю и пириметамином 25 мг в неделю для профилактики пневмоцистной пневмонии. В обеих группах не было разницы в количестве случаев токсоплазменных энцефалитов (Podzamczer D. et al., 1993).

Дапсон имеет более длительный Т])П и меньше побочных эффектов, однако обе комбинации могут привести к побочным эффектам, требующим или снижения дозы или прекращения лечения; низкие же дозы: дапсон 100 мг, пириметамин 25 мг в неделю неэффективны (Mallolas J. et al., 1993).

Стандартной терапией 1 линии для острого токсоплазмоза является комбинация пириметамина 50-70 мг в день и сульфадиазина 4-6 г в день per os. Для более высокой концентрации пириметамин используется 100-200 мг однократно, длительность терапии 6 недель. Из-за высокого уровня побочных эффектов до 45% пациентов вынуждены прекратить лечение (Haverkos H.W.. 1987). Наиболее частые побочные явления - сыпь и лихорадка. Для нейтрализации токсического действия пириметамина на костный мозг совместно со специфической терапией следует назначать фолиниевую кислоту (лейковорин 10 мг в день). Следует иметь в виду, что гематоксичность потенцируется антиретровирусными препаратами, от приема которых следует воздержаться во время лечения токсоплазмоза. Кроме того, зидовудин проявляет антагонистический эффект с пириметамином (lsraelski D.M. Tom С, Remington J.S., 1989). Сульфаниламиды могут вызывать ряд нежелательных лекарственных реакций, таких как кристаллурия, гематурия и почечная недостаточность, которые устраняются регидратацией, ощелачиванием мочи и снижением дозы препарата. Эффективным иммуномодулирущим препаратом фармакотерапии при ВИЧ-инфекции с часто рецидивирующими оппортунистическими заболеваниями является имунофан (Прокопенко В.Д. и др., 1998). Он также оказывает детоксикационное, гепатопротективное действие, вызывает инактивацию свободнорадикальных и перекисных соединений, что способствует улучшению гематологических, биохимических и иммунологических показателей (Потемина Л.П., Хотько Н.И., 1998).

Пациенты, которые не переносят сульфаниламиды, могут получать лечение комбинацией пириметамина и клиндамицина (1200-4800 мг в день) внутрь или в/в. Два проспективных контролируемых исследования (Dannemann В. et al., 1992; Katlama С, 1991) показали, что эта комбинация сравнима с комбинацией пириметамин-сульфаниламиды, хотя нежелательные реакции, связанные с клиндамицином, и необходимость прекращения лечения наблюдались у 30% пациентов. Они включали: кожную сыпь, нейтропению и желудочно-кишечные расстройства, преимущественно
диарею, реже наблюдался псевдомембранозный колит.

Альтернативная комбинация препаратов для лечения включает

• сульфаметоксазол и триметоприм (Canessa A. et al., 1992),
• пириметамин и кларитромицин (Fernandez-Martin et al., 1991),
• пириметамин и азитромицин (Saba J. et al., 1992),
• пириметамин и доксициклин (Hagberg L., Palmertz В., Lindberg J., 1993),
• клиндамицин и 5-фторурацил (Dhiver С. et al., 1993)
• и монотерапия атоваквоном (Kovacs J.A., 1992).

Однако не было проведено широких клинических испытаний для подтверждения любого из этих режимов.

Интермитирующая терапия дважды в неделю пириметамином и сульфадиазином (Pedrol E. et al., 1990) или монотерапия пириметамином в дозе 50 мг в день (de Gans J. et al., 1992) могут быть также эффективны в качестве длительной супрессивной терапии. Альтернативные схемы включают комбинацию пириметамина с дапсоном или монотерапию атовак воном.

В 1996 г. Дэвидом Хо было сообщено об эффективном использовании для лечения ВИЧ-инфицированных комбинированной терапии (HAART -Highly Active Antiretroviral Therapy), где одновременно назначаются ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы в различных сочетаниях (Рахманова А.Г. и др., 1999).

Поскольку активация латентной токсоплазменной инфекции у ВИЧ-инфицированных наблюдается при тяжелой иммуносупрессии, то наилучшей превентивной/поддерживающей терапией заболевания является восстановление иммунной реактивности. Следовательно, именно контроль над ВИЧ с использовании режима HAART, повышающим количество CD4 лимфоцитов, будет наиболее успешным при долговременном подавлении токсоплазм по сравнению с назначением специфических препаратов. В исследовании Furrer H. et al. (1999), из 262 пациентов с увеличением CD4-клеток на фоне HAART более 200 кл/мм3, 121 былисеропозитивны KT.gondii и составляли группу риска. Все они прекратили прием антитоксоплазменных препаратов. За период наблюдения в среднем 11,3 месяцев ни в одном случае не было токсоплазменного энцефалита.

Анализ динамики частоты токсоплазменных энцефалитов, проведенный Saktor et.al. (1999), показал, что максимальная заболеваемость регистрировалось при использовании в лечении ВИЧ монотерапии в 1990-1992 гг. - 5,4 случаев на 1000 человек в год; внедрение HAART привело к ее значительному уменьшению: в 1996-1997 гг. - 3,2.
По данным Галиной М.В. и др. (1999), применение в течение двух лет HAART было эффективно у 70% пациентов, частота развития серьезных нежелательных явлений составляла около 10%.

ПОЖАЛУЙСТА, ОСТАВЬТЕ ВАШЕ МНЕНИЕ О СТАТЬЕ В КОММЕНТАРИЯХ

Токсоплазмоз головного мозга представлен серьезным патологическим процессом. Его развитие спровоцировано проникновением в организм яиц токсоплазм. являются домашние животные, в том числе кошки.

При попадании в организм, возбудитель оказывает негативное воздействие на нервную систему, внутренние органы и мускулатуру.

Токсоплазмоз мозга – это серьезное патологическое отклонение, обусловленное проникновением в организм яиц токсоплазма.

Заражение происходит следующими путями:

• алиментарным;
• капельным;
• контаминационным;
• трансмиссивным;
• конгенитальным.

Токсоплазмоз головного мозга

Более вероятно получить заболевание контаминационным путем . Этот способ включает в себя заражение посредством переливания крови. Больной человек является косвенным переносчиком заболевания. Подобная ситуация способна развиться при контакте с чужой кровью.

Конгенитальный путь – наиболее распространен среди новорожденных. Заражение происходит от матери .

Церебральный токсоплазмоз – это серьезное заболевание, способное повлечь за собой тяжелые осложнения. Высокий уровень опасности сохраняется для новорожденных детей, которые были инфицированы еще в утробе матери. Такое воздействие чревато необратимыми последствиями.

Клинические проявления патологии

Поражающий головной мозг, отличается обширной клинической картиной. Заболевание может быть как приобретенным, так и врожденным. Первая форма характеризуется инкубационным периодом, который составляет 3-14 суток.

Человека донимает слабовыраженная клиническая картина . Основными симптомами являются озноб, повышение температуры тела и общее недомогание. Нередко ощущается болевой синдром в суставах и мышцах.

Изменения головного мозга при врожденном токсоплазмозе

Типичным проявлением заболевания считается менингоэнцефалит . Он сопровождается парезом конечностей, нарушениями со стороны координации движения и глаз. Нередко наблюдаются судороги тонико-клинического характера. Стандартным признаком заболевания является помутнение сознания, проблемы с памятью и потеря пространственной ориентации.

На данном этапе помогает определить токсоплазмоз — МРТ головного мозга. Этот вид исследования широко применяется при различных формах заболевания. В некоторых случаях, патология характеризуется острым началом. Для этого состояния характерно проявление всех вышеописанных симптомов одновременно.

Если не начать своевременное лечение, болезнь переходит в латентную или хроническую форму. Для этих типов характерно периодическое усиление общей симптоматики.

При токсоплазмозе человек постоянно раздражителен, он страдает острыми проблемами с памятью. Не исключены нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Больной жалуется на постоянное вздутие живота, запоры и тошноту. Все эти симптомы легко устраняются, посредством эффективного лечения.

Врожденный токсоплазмоз – самая опасная форма заболевания. Она влечет за собой тяжелые нарушения. У новорожденного фиксируется триада признаков: поражение головного мозга, хориоретинит и гидройцефалия.

Для последнего состояния характерно значительное увеличение размеров черепа и истончение костей. Врожденная патология чревата серьезными умственными отклонениям и психотическими состояниями.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия позволяют определить форму патологии и подобрать соответствующую лечебную тактику. Стандартная диагностика проводится в несколько этапов. Для начала, заболевание необходимо дифференцировать от туберкулеза, хламидиоза и других вирусных инфекций. Специалист должен исключить онкологические болезни и системное поражение организма.

Следом за дифференцированием, проводится лабораторная диагностика. Нередко человек страдает токсоплазмозом головного мозга при ВИЧ. Для определения общего состояния пациента, проводится исследование крови на реакцию связывания, непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Подтверждение диагноза осуществляется посредством данных исследований.

Особое внимание уделяется антителам всех классов . При свежем исследовании обнаруживаются компоненты IgM. Если их концентрация возрастает, значит, патология активно прогрессирует. При уменьшении антител, нередко выявляют хроническую форму заболевания.

По результатам единичного исследования, невозможно определить продолжительность инфекционного процесса. Для этого специалист проводит дополнительное обследование, спустя 2-3 недели.

Женщины, которые переболели заболеванием до зачатия, застрахованы от риска внутриутробного поражения плода. Высокая вероятность негативного течения наблюдается при отсутствии первичного очага заболевания. В этом случае сохраняется риск заражения во время беременности.

Если в ходе исследования не была получена полная картина происходящего , назначаются дополнительные инструментальные методики. К их числу относят МРТ и КТ головного мозга. Магнитно-резонансная терапия позволяет оценить состояние человека и выявить очаги поражения. На основании полученных данных, назначается комплексное лечение.

Лечебная тактика

Бисептол

Если у человека ВИЧ головного мозга это несет смертельную опасность. Данная патология характеризуется негативным воздействием на иммунную систему. Это значительно повышает риск развития необратимых процессов в организме.

Выбор лечебной тактики полностью зависит от характера заболевания и тяжести его течения. На медикаментозное воздействие влияют и преобладающие отклонения определенных органов и систем.

Абсолютным показанием для незамедлительного лечения является острая и подострая форма токсоплазмоза.

Хронический тип патологии устраняется в зависимости от клинических проявлений. В большинстве случаев специалисты рекомендуют использовать такие препараты как Фансидар и Бисептол.

Этиотропная терапия включает в себя несколько основных циклов . Между ними уместно использовать фолиевую кислоту. С этой целью назначается Ровамицин. В большинстве случаев он хорошо переносится пациентами. Высокая эффективность препарата делает его востребованным у лиц любой возрастной категории.

В тяжелых случаях врач назначает комбинированную терапию. Она основана на использовании сразу нескольких препаратов. Это может быть Бисептол, Триметоприм и Сульфаметоксазол. Оптимальный курс терапии составляет 10 суток.

Если человек дополнительно страдает синдромом иммунодефицита, помимо стандартной этиотропной терапии назначаются иммунотропные средства. Наиболее востребованными препаратами являются Циклоферон, Липокид и Тактивин. Для снижения негативного воздействия на микрофлору кишечника, дополнительно используются пробиотики.

Циклоферон

Лечение и дальнейшее наблюдение проводится специалистами. Частота осмотров полностью зависимы от формы патологии и характера ее течения. В большинстве случаев, человек должен посещать инфекционистов, невропатологов, окулистов и акушеров-гинекологом.

Токсоплазмоз, поражающий головной мозг – это серьезное заболевание. При отсутствии своевременной лечебной тактики, болезнь способна привести к развитию тяжелых отклонений. Особая опасность сохраняется для детей, у них возможно развитие умственной отсталости и психических нарушений.

Вконтакте

Церебральный токсоплазмоз – это патология инвазивного происхождения, поражающая головной и спинной мозг, внутренние органы и лимфатическую систему. Это достаточно распространенная на земном шаре болезнь, которой страдают до 90% жителей южного полушария (Африка и Южная Америка), а также до 50% населения северного полушария. Опасность данной инфекции заключается в поражающем факторе на ЦНС и внутренние органы. При различных иммунодефицитных состояниях токсоплазмоз приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Токсоплазмоз головного мозга возникает в результате заражения простейшими Toxoplasma gondii, упрощенное название – токсоплазмы. Эти микроорганизмы имеют аркообразную форму, реже – круглую или овальную. Токсоплазмы отличаются подвижностью скользящего типа. В природе вредоносные микроорганизмы могут размножаться только в организме хозяина. Простейшие могут встречаться в организме крупного рогатого скота и домашней птицы, но конечным носителем инфекции являются обычные домашние кошки. Человек чаще всего заражается следующим путем:

• При контакте с домашними животными, обычно кошками (во время игр, контакта с кошачьими экскрементами, случайных укусов и царапин кожи).
• После работы с землей, в которой присутствовали экскременты зараженных животных.
• Во время контакта с сырым мясом, зараженным токсоплазмами.
• При употреблении в пищу животных продуктов (мяса, молока, яиц), прошедших недостаточную тепловую обработку.

Достаточно редко фиксируются случаи заражения при переливании крови, а также использовании необработанных медицинских инструментов (шприцев, иголок). Случаются формы врожденного заболевания, наступающего в результате перехода инфекции внутриутробным путем – от матери к ребенку.

Данное заболевание ведет к серьезным осложнениям, а во многих случаях (в основном при ВИЧ) приводит к смерти.

В группу основных осложнений, наступающих в результате перенесенного токсоплазмоза, входят тяжелые изменения в работе мозга, органов зрения, из-за чего наблюдаются нарушения нервной деятельности, слепота. При вторичной инфекции наступает гнойный менингоэнцефалит. В результате серьезного поражения мозга может наступить смерть.

Существует ряд симптомов заболевания.

Будьте осторожны

У женщин : боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.

Хотите знать что делать? Для начала советуем

Симптоматика заболевания

Проявляется токсоплазмоз мозга по-разному в зависимости от иммунного статуса нового носителя и пути заражения. Приобретенная форма фиксируется чаще всего. Для нее характерен инкубационный период от 3 до 14 дней, в течение которого токсоплазмы размножаются в организме носителя. В этот период симптоматика заболевания может отсутствовать или проявляться в форме общего недомогания, слабости, мышечных болей. После окончания инкубационного периода наступает острая стадия, для которой характерны следующие симптомы:

• Высокая температура, лихорадка, озноб.
• Лимфоаденопатия.
• Сыпь по всему телу (кроме подошв, ладоней, головы).
• Поражение головного мозга, имеющее симптомы менингоэнцефалита.

При токсоплазмозе наиболее характерным признаком инфекции является поражение мозга и ЦНС, в результате которого наблюдаются различные неврологические нарушения:

• Судороги (парезы) конечностей.
• Нарушения координации движений.
• Глазодвигательные расстройства.
• Нарушения сознания и памяти.
• Потеря способности ориентироваться в пространстве и другие характерные признаки поражения мозга.

Для острой формы токсоплазмоза характерно резкое появление симптоматики: повышение температуры, увеличение печени и селезенки. При достаточно высокой защитной функции организма заболевание может перейти в хроническую форму. Для последней характерны такие проявления, как интоксикация, боли в мышцах и суставах. Под кожей можно нередко обнаружить характерные уплотнения (миозит).

При острой форме заболевания симптомы проявляются резко.

Иммунодефицитные состояния у человека, в т. ч. ВИЧ и СПИД, чаще всего провоцируют развитие токсоплазмоза при заражении. У данной группы больных чаще всего встречается церебральная форма токсоплазмоза, характерны поражения органов зрения, нервной системы, миокарда. Люди, зараженные вирусом иммунодефицита, обычно имеют более расширенную симптоматику, которая охватывает не только нервную систему, но практически все жизненно важные органы и системы. Нередко токсоплазмоз при ВИЧ приводит к летальному исходу.

Диагностика и терапия

Диагностируется заболевание с помощью комплекса мер, который включает в себя осмотр и опрос пациента, на основании чего определяют фактор контакта с возможными переносчиками заболевания (например, если человек постоянно контактирует с кошками, сырым мясом и т. п.) Для точного диагноза проводят забор биологического материала, пораженного токсоплазмами (лимфоузлов, внутренних органов, спинномозговой жидкости, крови). Используются также методы серологической диагностики. Точная постановка диагноза возможна при обнаружении фактора нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых с промежутками в 2-4 недели.

Лечение токсоплазмоза заключается в применении противомикробных препаратов, антибиотиков и сульфаниламидов.

Усиленный курс лекарственных препаратов при острой форме заболевания длится около 5-7 дней. Предпочтительными препаратами из антибиотиков для лечения токсоплазмоза являются Линкомицина гидрохлорид, Метациклина гидрохлорид, Ровамицин. Часто такое заболевание можно победить только при комбинации медикаментозных методов: антибиотики в сочетании с сульфаниламидом.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры по предотвращению заражений заключаются в:

Существуют методы профилактики токсоплазмоза.

• Предотвращении контакта с возможными переносчиками заболевания.
• Соблюдении правил тепловой обработки мяса, рыбы, яиц, молока.
• Соблюдении правил обращения с сырым мясом работниками цехов и магазинов.
• Выполнении норм личной гигиены, особенно рук.

Заключение

Токсоплазмоз – достаточно опасное заболевание, способное значительно снизить качество жизни человека, вызвав поражения головного мозга, зрения, ЦНС и внутренних органов. При сниженной иммунной функции (особенно при ВИЧ) токсоплазмоз может вызывать серьезные осложнения вплоть до летального исхода. При появлении любых признаков поражения головного мозга необходимо немедленно обратиться к врачу.

Некоторые из инфекционных агентов способны проникать в вещество мозга и вызывать его повреждение. Одним из таких заболеваний является токсоплазмоз головного мозга. Вызывается он токсоплазмой — микроорганизмом, являющимся промежуточным между бактериями и гельминтами. Чаще всего токсоплазмоз переносится нормально. Только у лиц с дефицитом иммунитета, который является следствием онкологических процессов, при ВИЧ, системных болезней, токсоплазмоз мозга приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

Характеристика возбудителя

Заражение человека происходит в результате контакта с представителями семейства кошачьих. Токсоплазма в виде ооцисты — покрытая оболочкой — выходит в окружающую среду вместе с их фекалиями.

Патогенез повреждения мозга

Попадая через пищеварительный тракт в организм, токсоплазмы освобождаются от оболочки и внедряются в лимфатические узлы. Затем они по току крови достигают головного мозга. В веществе мозга токсоплазмы скапливаются в определённых участках, образуя гранулемы

Важно! Наиболее выраженное снижение иммунитета при ВИЧ-инфекции становится причиной летальных исходов.

Клиническая картина

Приобретенное поражение головного мозга — вариант хронического течения заболевания. Симптомы токсоплазмоза мозга разнообразны. Страдать могут все структуры головного мозга:

• поражение оболочек - , арахноидит;
• поражение вещества мозга — ;
• поражение коры приводит к развитию судорожного синдрома;
• смешанное поражение — менингоэнцефалит.

Клиника менингита сходна с таковой при менингитах и другой этиологии. Человека беспокоит выраженная головная боль, на фоне которой появляется тошнота и постоянная рвота. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, громким звукам, прикосновениям. При быстром течении заболевания могут появиться признаки внутричерепной гипертензии:

• разная величина зрачков;
• дрожащие движения глазных яблок;
• угнетение сознания;
• клонические судороги.

Если развивается энцефалит, у больного появляются следующие симптомы:

• нарушения слуха, зрения;
• патология речи;
• патология двигательной и чувствительной функции;
• расстройства эмоциональной и интеллектуальной сферы.

В тяжёлых случаях развивается , который может привести к летальному исходу.

Диагностика

Для диагностики токсоплазмоза мозга выясняются данные эпидемиологического анамнеза — контакт с представителями семейства кошачьих. После этого проводится иммунологическое исследование. Антитела к возбудителю определяются в следующих анализах крови:

• иммунноферментный анализ;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакция иммунофлюоресценции.

Важно учесть, что у ВИЧ-инфицированных пациентов эти анализы будут недостоверны. Более точным методом будет полимеразная цепная реакция, выявляющая генетический материал возбудителя. Диагноз подтверждают анализы цереброспинальной жидкости или биопсия лимфатических узлов, мышц. У пациентов возбудителя находят в клеточном осадке.

Из инструментальных методов для выявления токсоплазмы в мозге используется компьютерная или . Определяются гранулемы и очаги воспаления в веществе мозга.

Лечение

Этиотропного лечения для хронической стадии токсоплазмоза нет, поскольку цисты покрыты оболочкой, на которую не воздействуют антибактериальные препараты.
Лечение токсоплазмоза мозга назначается в стадию обострения. При этом используются комбинации следующих препаратов:

• пириметамин;
• спирамицин (для беременных);
• бисептол;
• сульфадиазин;
• кальций и пивные дрожжи.

ВИЧ-инфицированные получают это лечение в дополнение к антиретровирусной терапии.
Одновременно проводится симптоматическое и патогенетическое лечение, направленное на снятие воспаления в головном мозге и предупреждение развития его отека.

Токсоплазмоз головного мозга — нечастое заболевание, встречающееся у лиц с приобретенным имуннодефицитом (ВИЧ-инфекция). Если заболевание возникло у плода — врожденный токсоплазмоз — оно приводит к серьёзным порокам развития и умственной недостаточности.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Церебральный токсоплазмоз - редкое, но опасное заболевание, поражающее ЦНС человека и животных.

Понятие о заболевании головного мозга

Распространенность патологии различается от страны к стране. В отдельных европейских районах показатель достигает 90%. Хотя с появлением антиретровирусной терапии в мире случаи токсоплазмоза сократились.

Отличительные черты токсоплазмоза:

• вариативность клинической картины;
• возможность бессимптомного течения;
• заражение от фекалий домашних животных;
• разнообразие форм и вариантов течения.

Характеристика возбудителя

• тесный контакт с фекалиями домашних животных: кошек, собак, кроликов;
• употребление инфицированного мяса;
• переливание крови или трансплантация органов от больного человека;
• внутриутробно или с молоком зараженной матери;
• через укус насекомого и капельно (через слюну больного животного) - встречаются редко.

Опасность для беременных

При заражении женщины в период зачатия существует риск внутриутробных пороков развития плода. Следовательно, при диагностировании болезни на сроке беременности до 24-й недели рекомендуется искусственное прерывание вынашивания. Аномалии развития ребенка чаще оказываются несовместимыми с жизнью, а врожденная форма тяжело лечится и приводит к серьезным осложнениям.

Симптомы церебрального токсоплазмоза

Вариативность клинической картины определяет поражение конкретного органа, масштабность и форму процесса. Врожденная форма у детей протекает тяжелее, чем приобретенная у взрослых. Известны случаи бессимптомного течения. Острая форма характеризуется:

• жаром, ознобом с лихорадкой;
• мышечной болью, ломотой в суставах;
• сильной ослабленностью;
• постоянной мигренью;
• увеличенными лимфоузлами;
• дисфункцией НС, выражающейся дискоординацией, нарушением речи, заторможенностью.

Токсоплазмоз лишает сил больного, бросает в жар, провоцирует раздражительность и ухудшение зрения.

Хронический токсоплазмоз головного мозга долгое время себя не выдает, а при обострении проявляется:

• постоянной переутомляемостью;
• раздражительностью;
• беспричинным жаром;
• учащенными случаями мигреней;
• падением остроты зрения;
• дисфункцией головного мозга.

Токсоплазмозный энцефалит может сопровождаться:

• близорукостью;
• эректильной дисфункцией (у мужчин) и аменореей (у женщин);
• воспалением внутренней сердечной оболочки;
• метеоризмом и прочими кишечными расстройствами.

Симптоматика при беременности и у детей

Хронический токсоплазмозный энцефалит в период вынашивания плода не передается. В этом случае ребенок получает антитела, защищающие его от заражения в дальнейшем.

У зараженной в начале беременности женщины возникают те же признаки, что и у остальных. Дополнительно повышается риск самопроизвольного выкидыша, замирания беременности, мутационного поражения плода, несовместимого с дальнейшим развитием. У родившегося ребенка отмечаются:

• тяжелые пороки внутренних органов, в 60% случаев - несовместимые с жизнью;
• пониженный мышечный тонус;
• энцефаломиелит;
• дисфункция головного мозга, ЦНС;
• патологии печени, селезенки с желчным пузырем;
• желтуха, сыпь на коже;
• косоглазие либо слепота.

Диагностика токсоплазмоза головного мозга

В основе определения инфекции лежат инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ) и лабораторные исследования сыворотки крови на присутствие антител (IgG, IgM). Расшифровка проведенных тестов кровяной плазмы:

Терапевтическая схема подбирается врачом на основании анализов и обследования, по которым определяется форма и стадия процесса при поражении головного мозга и других органов. После диагностирования недуга лечение начинается в кратчайшие сроки. Острая форма лечится медикаментозно:

• химиопрепаратами («Делагил», «Фнсидар»);
• тетрациклиновыми антибиотиками;
• антигистаминными препаратами;
• общеукрепляющими средствами;
• поливитаминами, фолиевой кислотой.

Народное лечение

Чеснок, травяные настои, прополис - помощники в лечении токсоплазмоза.

Ускорить процесс выздоровления, облегчить симптоматику, предупредить осложнения поможет комплекс медикаментозной терапии с приемом народных средств. Популярные рецепты:

• Измельченный чеснок с молоком (0,5 л). Пить целый день маленькими глотками. Курс - 10 дней.
• Сбор из равных частей (по 50 г) ромашки, полынь-травы, пижмы, горечавки, крушинной коры. 1 большая ложка такого сбора заваривается ежедневно в стакане кипятка с вечера, чтобы наутро напиток был готов. Пить натощак.
• Измельченные тыквенные семена в молоке. Пить по утрам натощак.
• Натертый корень хрена в большой ложке сметаны. Кушать вместе с обедом, ежедневно.
• Настойка прополиса. Пить до еды по 3 р./сут. Во время лечения молоко употреблять нельзя.

Применение любого народного средства нужно согласовывать с врачом, так как возможна несовместимость с традиционными методами и лекарствами.

Прогноз

Прогноз приобретенной формы характеризуется благоприятным исходом, если преобладает бессимптомная латентная форма. Септические формы на фоне ВИЧ-инфекции, тяжелого иммунодефицита протекают в утяжеленной форме с масштабным поражением головного мозга и остальных внутренних органов, поэтому зачастую исход летальный.

Профилактические мероприятия

В основе предупредительных действий токсоплазмозного энцефалита лежит соблюдение личной гигиены: мытье рук после контактирования с животными (особенно с кошками), мытье продуктов питания (выращенных или подобранных с земли), исключение потребления сырых или непрожаренных мясных продуктов. Врачам рекомендуется проверять стерильность инструментов, качество переливаемой кровяной плазмы и трансплантируемых органов.

Причиной заболевания является Т. Solium (свиной цепень). Люди заражаются при употреблении неправильно приготовленной свинины. Рискованным является и отсутствие гигиены.

Если человек проглатывает яйцо, в желудке и двенадцатиперстной кишке высвобождаются личинки, которые через стенку кишечника попадают в кровь и распространяются по всему телу. В месте, где личинка крепится (например, в мышцах или в головном мозге человека), она превращается в цистицерк, который созревает в течение 2-3 месяцев и живет на протяжении нескольких лет.

Диагностика

Лечение

В случае офтальмологического цистицеркоза можно использовать хирургическое удаление цистицерков.

Проявления

Симптомы заболевания варьируются в зависимости от локализации цистицерков в организме. Нейроцистицеркоз, при котором цистицерки находятся в головном и спинном мозгу человека, имеет следующие симптомы:

• эпилептические приступы;
• внутричерепная гипертензия (повышение внутричерепного давления);
• психические расстройства.

Токсоплазмоз мозга – нейротоксоплазмоз

Лечение

Токсоплазмоз у иммунокомпетентных (с неповрежденной иммунной системой) и небеременных женщин не требует специфического лечения. В качестве альтернативы выбирается симптоматическая терапия (облегчение отдельных симптомов – таких, как боль, повышенная температура и т.д.). В определенных случаях вводятся препараты антипротозойной группы – в частности, Пириметамин, возможно его сочетание с Сульфадиазином (группа сульфаниламидных химиотерапевтических препаратов). В редких случаях принимается решение о хирургическом удалении локализации или абсцесса.

Проявления

Симптомы церебрального токсоплазмоза довольно разнообразны и включают в себя следующие виды:

• эпилептические приступы;
• внутричерепная гипертензия;
• головная боль;
• рвота/тошнота;
• беспокойство;
• апатия или раздражительность;
• нарушение сознания;
• очаговые неврологические симптомы (нарушение речи, ходьбы, ощущений, чувств);
• паралич черепных нервов;
• гемипарез (паралич конечности на одной стороне);
• психические расстройства;
• психические изменения (замедление реакции, изменения в поведении, расстройства личности);
• нарушения зрения.

Некоторые специалисты предполагают связь между латентной формой токсоплазма и воздействием T. gondii на нервную систему человека, например:

• изменения в производстве мозговых гормонов;
• шизофрения;
• повышенная раздражительность и агрессивность;
• симптомы церебральной аллергии;
• повышение сексуальной активности при одновременном снижении социальной и эмоциональной глубины отношений (поверхностные отношения);
• повышение эгоизма и обидчивости;
• снижение социального интеллекта (расстройства в сфере общения, отсутствие общественного такта);
• снижение чувства самосохранения;
• фобии субъективно или объективно опасных мест и ​​ситуаций;
• увеличение вероятности дорожно-транспортных происшествий.

Повышенный уровень тестостерона, дофамина, маркеров воспаления и другие реакции мозга на токсоплазмоз могут также увеличить агрессию больного человека или спровоцировать развитие шизофрении в случае присутствия предрасположенности.

Однако другие исследования не продемонстрировали связь риска дорожно-транспортных происшествий, шизофрении, насильственного и ненасильственного измененного поведения, попыток самоубийства, снижения реакции и кратковременной памяти и других симптомов с токсоплазмозом. Результаты многих последующих исследований по большей части были также отрицательными.

Эхинококкоз

• кистозный эхинококкоз (вызванный E. granulosus);
• альвеолярный эхинококкоз (вызванный E. multilocularis).

Существуют 2 менее распространенные формы – поликистозный и кистозный эхинококкоз.

Заболевание имеет относительно длительный инкубационный период. Признаки зависят от местоположения и размера цист. Альвеолярная болезнь обычно начинается в печени, но может распространяться на другие части тела – например, в легкие или головной мозг.

Прогноз

Проявления

Признаки заболевания во многом напоминают проявления онкологии головного мозга и включают следующие симптомы:

• головокружение;
• цефалгия;
• эпилептические приступы;
• внутричерепное давление.

Диагностика

Цисты отображаются с помощью ультразвука или КТ. Также может быть использован анализ ИФА для выявления антител и антигенов.

По мнению врачей, смертность во время инфекции составляет более чем 98%.

Изначально человек страдает от лихорадки, тошноты, рвоты, ригидности затылочных мышц и головной боли. Смерть наступает в течение 5-7 дней. От человека к человеку болезнь не распространяется.

Основные симптомы токсоплазмоза у детей

Подавляющее большинство случаев заболеваний проходит в формах латентной и хронической (проявление симптомов не отмечается). Крайне редко может встречаться острая форма, она наблюдается у 0,2% больных. Тяжелые симптомы проявляются, как правило, при слабом иммунитете, например, у ВИЧ-инфицированных, у людей, страдающих вирусными или онкологическими заболеваниями.

Если ребенок обладает здоровой иммунной системой, то он легко справится с таким заболеванием. Антитела, которые организм будет вырабатывать во время борьбы с болезнью, навсегда остаются у этого человека, они формируют стойкий иммунитет и не допустят наступления рецидива.

Токсоплазмоз у плода чаще всего приводит к поражению ЦНС и клеточной мембраны. Он может проявляться у новорожденных различными симптомами: судорогами, внутричерепными кальцификатами, воспалением глаз.

Симптомы токсоплазмоза можно заметить сразу после рождения ребенка или позже, в годы его юности.

Исследования на токсоплазмоз во время беременности

Иногда бывает, что находят положительные антитела класса IgM и IgG-отрицательные. Такой результат бывает редко и свидетельствует об очень ранней стадии инфицирования. Необходим мониторинг уровня антител (если он нарастает, то нужно развернуть лечение), но, как правило, в таких случаях заражение плода происходит только в третьем триместре и протекает бессимптомно, однако необходимо исследовать грудного ребенка на токсоплазмоз.

Если оба класса антител являются положительными, то это не означает на 100%, что заражение свежее. Необходимо проверять, не увеличивается ли уровень антител, нет ли клинических симптомов, дополнительно нужна проверка антител IgA. Если женщина в самом начале беременности имеет положительный тест только на IgG, то это означает, что она устойчива к токсоплазмозу и не должна его бояться во время беременности.

На ранних сроках беременности заражение может даже привести к гибели плода, после чего наступает выкидыш. Дети могут родиться с различными пороками развития. Если заражение произошло в достаточно позднем периоде, ребенок может родиться и без признаков токсоплазмоза - они проявятся несколько позже.

Иммунологическое исследование

Иммунологические методы диагностики токсоплазмоза могут помочь получить несколько более точную информацию. Среди современных методов выделяют ИФА - иммуноферментный анализ.

Этот метод представляет собой выявление специфических антител, определяется при этом и количество антител, а не только их присутствие или отсутствие.

Таким образом, при выявлении антител к токсоплазмозу можно делать выводы о том, как давно произошло само заражение. Особенно важны такие данные в тех случаях, когда исследуется материал беременной женщины или планирующей беременность. Тут все дело в том, что заболевание, которое женщина перенесла когда-то, никак не повлияет на плод, а вот более поздняя инфекция может крайне отрицательно сказаться на течении беременности.

Виды и симптомы токсоплазмоза у детей

Хронический токсоплазмоз у детей - протекающее вяло заболевание. При нем наблюдается незначительное повышение температуры, нарушения в нервной системе, даже в сердечной мышце, а иногда и глаз. Начинается токсоплазмоз у детей постепенно: ребенок жалуется на сильную слабость, плохо ест, у него нарушается сон, снижается память, болят суставы и мышцы, нарушается зрение.

Во время осмотра обнаруживается, что лимфатические узлы увеличены, печень и селезенка тоже часто меняются в размерах. При поражении сердечно-сосудистой системы нарушается ритм сердца, артериальное давление снижается, сердцебиение учащается. Отмечают сухость во рту, тошноту и вздутие живота, могут быть проблемы со стулом, нередко наблюдается похудение.

Латентный токсоплазмоз у детей признаки имеет слабовыраженные. Даже тщательное обследование ребенка не позволяет вычислить какие-либо из симптомов. Иногда можно заметить только остаточные явления.

Врожденный токсоплазмоз у новорожденных может возникнуть при передаче возбудителя, когда женщина заражается во время беременности. Наиболее тяжелые формы заболевания способны привести к тому, что ребенок рождается преждевременно или умирает.

Заболевание плода будет протекать тем легче, чем позднее наступило инфицирование. Ведь заражение токсоплазмами может вызвать преждевременные роды, слепоту, церебральный паралич и отставание в развитии. Для плода риск заболеть существует лишь тогда, когда беременность совпадает с инфекцией.

Переходит ли токсоплазмоз в серьезные болезни у детей?

Согласно исследованиям, заразившиеся женщины в 40% случаев передают ребенку это заболевание. Те, кто заболели впервые за полгода до беременности, инфекцию ребенку не передают.
У новорожденных нет симптомов заболевания, лишь очень небольшой процент малышей появляется на свет с повреждениями мозга или зрения. Только спустя несколько месяцев начинают проявляться признаки заболевания.

В наиболее тяжелых случаях происходит задержка умственного развития, возникают судороги и церебральный паралич, проявление нарушений зрения, глухота. У новорожденного ребенка может быть микроцефалия (маленькая голова) или гидроцефалия - голова аномально большая.

Лечение токсоплазмоза

Необходимость в специальном лечении токсоплазмоза у детей пропадает, если хорошо функционирует иммунная система.

Во время лечения токсоплазмоза у детей применяют такие медикаменты:

• Преднизолон - при воспалении глаз;
• при беременности - Спирамицин;
• Клиндамицин.

Ни в коем случае не следует проводить самостоятельное лечение токсоплазмоза у детей. Ведь данный недуг относится к серьезным болезням, и назначать препараты и объяснять, как лечить ребенка, должен врач.

Современная медицина может предложить массу способов эффективного лечения такого заболевания, как токсоплазмоз у детей. Важно лишь правильно выбрать подходящий рецепт. Чем ответственнее будет отношение к лечению, тем скорее наступит выздоровление.

Профилактические меры для всей семьи

Профилактика токсоплазмоза достаточно проста в выполнении и доступна каждому. Несколько несложных правил помогут избежать данного заболевания. Как источник заражения частенько выступают домашние кошки. Они представляют довольно сильную опасность для беременных женщин. Если в крови женщины антитела циркулировали еще до того, как она забеременела, не существует риска заразиться повторно.

Но в любом случае нелишним будет соблюдение следующих правил: не следует брать в руки кошек, а если без этого не обойтись, то руки после такого контакта необходимо тщательно вымыть.