Общий адаптационный синдром, стадии. Учение Г

Эндокринные теории мы рассмотрим на примере теории болезней адаптации. Теория болезней адаптации базируется на учении об общем адаптационном синдроме.

Это учение было разработано крупнейшим ученым двадцатого века канадским патофизиологом Гансом Селье. Будучи еще студентом, Селье обратил внимание на то, что при самых разных заболеваниях имеется много одинаковых или сходных симптомов. Его удивляло, что при демонстрации больных анализу этих неспецифических проявлений болезни внимания, как правило, не уделяли. После окончания Венского университета в тридцатые годы Селье занялся экспериментальными исследованиями. И тут он снова столкнулся с судьбоносной для него закономерностью: при действии самых разных раздражителей у подопытных животных выявились однотипные изменения – увеличение и гиперемия коры надпочечников, язвы в желудочно-кишечном тракте, атрофия тимико-лимфатического аппарата, уменьшение содержания в крови лимфоцитов и эозинофилов и увеличение содержания глюкозы. И тут его осенило… Он понял, что перед ним важнейшая закономерность, что это перст судьбы, «золотая жила». Нужно сказать, что в тот период у молодого исследователя, кроме простейшего лабораторного оборудования (микроскоп, ножницы, скальпель), фактически ничего не было. Но это не помешало ему совершить великое открытие, преобразовавшее всю медицинскую науку. Пройдут годы. Селье станет директором знаменитого научно-исследовательского института в Монреале. У него будет все, но такого взлета мысли уже не будет. Главное все-таки не техника, а идеи! Какую же идею выдвинул и в дальнейшем развивал всю жизнь (он умер в 1982 году) Ганс Селье?

На основании своих исследований Селье пришел к заключению, что при любом напряжении организма, будь то болезнь или физическая работа, будь то экзамен или любовь, в организме развивается комплекс реакций, направленных на его защиту. Этот комплекс реакций Селье назвал «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром (ОАС) – это совокупность неспецифических (то есть возникающих при действии разных раздражителей) стандартных реакций организма, реализующихся через эндокринную (главным образом гипофиз-адреналовую) систему и играющих для организма в основном защитную роль. Иногда этот синдром называют коротким словом «стресс». Это не совсем точно. Stress – значит напряжение. Стресс вызывает развитие ОАС. Напряжение могут испытывать и отдельные клетки, и растительные организмы. ОАС же может развиваться только при наличии гипофиз-адреналовой системы. Но так уж получилось, что в житейскую практику да и в науку слово «стресс» вошло как синоним термина «общий адаптационный синдром». Поэтому для краткости и мы в дальнейшем будем использовать этот термин в значении «ОАС».

Механизм развития общего адаптационного синдрома сложен. При действии стрессора (стрессором Селье называет любой раздражитель) происходит рефлекторное и гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса. Рефлекторное, потому что импульсы от всех известных афферентных систем стекаются в ретикулярную формацию мозгового ствола; гуморальное, потому что первой при действии стрессора, как правило, возбуждается симпато-адреналовая система, и при этом из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, который током крови приносится к нейросекреторным клеткам. Кстати, адреналин нередко называют основным гормоном стресса. Стресса – может быть, но не ОАС. Развитие ОАС обеспечивают гормоны гипофиза и коры надпочечников. Адреналин правильнее считать первым медиатором ОАС. Он выделяется, когда ОАС еще не развился. Он (но не только он) может запустить этот синдром. Гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса может быть также связано с уменьшением содержания в крови гормонов коры надпочечников (в частности, при их усиленном потреблении тканями).

Нейросекреторные клетки гипоталамуса имеют две ипостаси. С одной стороны, это нервные клетки, способные реагировать на нервные импульсы. С другой стороны, это секреторные клетки, выделяющие при возбуждении рилизинг-факторы (факторы освобождения). Есть два вида рилизинг-факторов; либерины (они стимулируют секрецию гипофизом тропных гормонов) и станины (они препятствуют секреции тропных гормонов). Либерины и станины – это две вожжи, с помощью которых гипоталамус управляет деятельностью гипофиза. Когда Селье разрабатывал свою теорию, они еще не были известны. Их изучили Гиллемин и Шелли (США), за что в 1977г. получили Нобелевскую премию. Селье писал о гипофиз-адреналовой системе. С учетом новых данных теперь говорят о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

При стрессе либерины с током крови поступают в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз) и стимулируют там выработку биологически активных веществ. Основным из них, необходимым для дальнейшего развития ОАС, является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Этот гормон с током крови поступает к надпочечникам (адреналовым железам) и действует на их кору (поэтому он и называется адренокортикотропным гормоном). В коре надпочечников образуется много биологически активных веществ. Для развития ОАС основное значение имеет секреция двух групп кортикоидных гормонов – глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Эти гормоны нужны для нормальной жизнедеятельности и совершенно необходимы для жизнедеятельности в условиях стресса. Именно они играют для организма защитную роль. Больные с недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) становятся очень слабыми и ранимыми. Адреналэктомированные животные могут погибнуть от действия незначительных по силе раздражителей.

Каковы же механизмы защитного действия кортикоидных гормонов?

В основе защитного действия глюкокортикоидов лежит их влияние на проницаемость сосудов образований. Блокируя фермент проницаемости гиалуронидазу и активируя гистаминазу, они понижают проницаемость мембран. Понижение проницаемости сосудов препятствует падению АД при шокогенных воздействиях. Понижение проницаемости клеток и лизосом препятствует повреждению и самоперевариванию клеток при травмах и интоксикациях. Известно, что при воспалении проницаемости мембран всегда повышается. Понижая проницаемость сосудов и клеток, глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Это, наверное, главное. Думаю, что вы все, в какой бы отрасли практического здравоохранения вы ни работали, будете использовать препараты глюкокортикоидов. Ведь они применяются более чем при 100 заболеваниях.

Другой механизм защитного действия глюкокортикоидов состоит в том, что они повышают энергетический потенциал организма. Само название говорит о том, что глюкокортикоиды участвуют в регуляции углеводного обмена. Они являются контринсулярными гормонами. При избытке глюкокортикоидов содержание сахара в крови повышается. Ведущую роль в этом играет стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза (синтеза гликогена из неуглеводов) в печени. Синтез гликогена при этом происходит в основном из глюкогенных аминокислот, образующихся при распаде белка. Дело в том, что глюкокортикоиды по отношению к обмену белка являются катаболическими гормонами. В организме, оказывается, есть депо белка. Это Т-лимфоциты. Глюкокортикоиды вызывают их разрушение и таким образом поставляют сырье для синтеза гликогена. Но ведь Т-лимфоциты – это важная часть системы иммунитета. Их разрушение может причинить организму вред! Что поделаешь… Один из законов экологии, сформулированных Барри Коммонером, гласит: «Ничего не дается даром». За все надо платить. Из двух зол нужно выбирать меньшее. В трудную минуту для борьбы необходима энергия. Глюкоза – прекрасный энергетический материал. Она дает возможность выстоять, выиграть время. А Т-лимфоциты, что ж, они ведут себя по-джентельменски, жертвуя собой для общего блага. Риск, конечно, есть, и к этому вопросу мы еще вернемся. Но ведь борьба с инфекцией – это процесс длительный, а лимфоциты размножаются быстро…

Следует, пожалуй, выделить еще один механизм защитного действия глюкокортикоидов. Эти гормоны повышают тонус важнейших систем организма, в первую очередь нервной и сосудистой систем. Тонус ЦНС повышается благодаря повышенному снабжению нервных клеток, как любил говорить большой знаток патологии обмена веществ профессор С.М.Лейтес, «конфетками». Известно, что нервные клетки большие сладкоежки. Без доступа глюкозы они погибают так же быстро, как и без доступа кислорода. Глюкокортикоиды же повышают содержание сахара в крови. Кроме того, профессор Лейтес считал, что тонус нервных центров может повышаться в связи действием на них аммиака, который образуется при усиленном дезаминировании аминокислот в условиях катаболизма белка.

Кстати, представление о том, что глюкокортикоиды являются катаболическими гормонами, нуждаются в оговорке. Они действительно способствуют распаду белка в трех тканях – в соединительной ткани, в лимфоидной ткани и в мышечной ткани. Однако в печени глюкокортикоиды повышают синтез альбуминов. Известно, что альбумины обеспечивают онкотическое давление крови, которое удерживает жидкость в сосудах. Следовательно, глюкокортикоиды при шокогенных воздействиях препятствуют уменьшению объема циркулирующей крови, а значит, и падению АД.

На тонус сосудов глюкокортикоиды влияют опосредованно, повышая их чувствительность к действию катехоламинов. Это называется пермиссивным действием. Не исключено также, что это влияние связано с повышением тонуса сосудодвигательного центра.

Наряду с защитным глкокортикоиды обладают и повреждающим действием. Уже упоминалось, что они разрушают лимфоидную ткань, обуславливая развитие лимфопении. Инволюция тимико-лимфатической системы нарушает выработку антител. В связи с этим глюкокортикоиды считают иммунодепрессантами. Это не совсем точно. Было бы странно, если бы при инфекционном заболевании (а любая инфекция – это стресс) угнетался бы иммунитет. В.И.Пыцкий показал, что существует две фракции лимфоцитов – глюкокортикоидчувствительная и глюкокортикоид- резистентная. При инфекционном заболевании в условиях стресса первая фракция угнетается, а вторая усиленно размножается. Тем не менее при максимальных физических и психо-эмоциональных нагрузках из крови полностью исчезают отдельные классы иммуноглобулинов. Вот почему после ответственных соревнований классные спортсмены, люди, казалось бы, пышущие здоровьем, нередко болеют. Ведь нормальные концентрации иммуноглобулинов восстанавливаются только через 2-4 недели после прекращения стрессовых воздействий. Исследования, проведенные в Сочи, показали, что ежедневные солнечные ванны длительностью 1,5-2 часа понижают содержание в крови Т-лимфоцитов на 30-40%, причем иммунологические показатели восстанавливаются только через 3-4 месяца. Вот почему после отдыха на юге люди очень восприимчивы к вирусным инфекциям.

Повреждающее действие глюкокортикоидов связано не только с иммунодепрессивным влиянием этих гормонов, но и с их катаболическими эффектами. Именно этим можно, по-видимому, объяснить появление острых язв в желудке у экспериментальных животных при развитии у них ОАС, особенно если учесть, что глюкокортикоиды повышают секрецию и кислотность желудочного сока, а катехоламины вызывают нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке.

Минералокортикоиды называются так потому, что они принимают участие в регуляции минерального обмена – обеспечивают задержку в организме натрия и выведение из организма калия. В отличие от глюкокортикоидов минералокортикоиды повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также митотическую активность клеток и стимулируют анаболизм белка. Благодаря этому они способствуют развитию воспаления и повышают иммуноглобулинов. По своему патофизиологическому действию они являются провоспалительными гормонами. Они помогают организму строить крепкий соединительный барьер на пути распространения стрессора.

Селье установил, что ОАС развивается в три стадии. Первую стадию он назвал реакцией тревоги и разделил ее на две фазы – фазу шока и фазу контршока. Фаза шока – это результат действия раздражителя. В эту фазу регистрируются начальные проявления острых симптомов нарушения гомеостаза, которые служат сигналом для развертывания ОАС. Устойчивость организма в эту фазу снижена. В фазу контршока активируется гипоталамо- гипофизарно –надпочечниковая система. Надпочечники работают с большим напряжением. Содержание глюкокортикоидов в крови резко повышается. Благодаря неоглюкогенезу развивается гипергликемия. Неспецифическая устойчивость организма начинает повышаться. Однако за все надо платить: усиливается катаболизм белка, азотистый баланс становится отрицательным, атрофируется лимфоидные органы, развивается лимфопения, в желудочно-кишечном тракте появляются острые эрозии и язвы.

Вторую стадию ОАС Селье назвал стадией резистентности. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников. Смысл всякой физиологической гипертрофии состоит в уменьшении удельной работы, то есть работы, производимой единицей массы. Благодаря гипертрофии кора надпочечников в стадию резистентности получает возможность, работая без напряжения (не то, что в первую стадию!), снабжать кровь повышенным количеством гормонов. Острые симптомы стресса в эту стадию исчезают, хотя атрофия лимфоидных органов сохраняется. Неспецифическая устойчивость организма в стадию резистентности находится на высоком уровне. Поэтому Селье и использовал термин «стадия резистентности».

Если стрессор является слишком сильным или действует слишком долго, то может развиваться третья стадия ОАС – стадия истощения . Селье считал, что кора надпочечников при этом истощается или даже атрофируется. Устойчивость организма резко снижается. Морфологические изменения в органах у животных, погибших в эту стадию, напоминают старческие дегенеративные изменения. Развивается ли в эту стадию гипокортицизм? Некоторые более поздние исследования позволяют в этом усомниться. Селье, например считал, что торпидная фаза шока – это стадия истощения ОАС. Однако исследования В.К.Кулагина показали, что в эту фазу, вплоть до гибели, содержание глюкокортикоидов в крови находится на высоком уровне.

Селье считал, что ОАС – это синдром эндокринный. Он полагал, что нервная система в механизме развития этого синдрома особой роли не играет. Определенные основания для такой позиции у Селье были. Он указывал, что стресс возникает у животных даже после полной деафферентации гипоталамуса. Раздражение вегетативных центров головного мозга, а также денервация надпочечников не меняет реакции коры надпочечников при стрессе. Стресс может развиваться у человека и в наркозе. Все так. Однако следует помнить, что в естественных условиях развертывание ОАС начинается с рефлекторного возбуждения нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В конце жизни Селье пришел к выводу, что есть два вида стресса – эвстресс (хороший стресс) и дистресс (плохой стресс). Это соответствует двум линиям поведения человека – пассивной и активной. Представьте себе, что пожилого человека, страдающего гипертонией, оскорбляет пьяный прохожий. Как ему следует поступить в этой ситуации? Можно, конечно, ввязаться в перебранку. Однако АД при этом еще больше повыситься, и дело может закончиться инсультом. Надо разграничивать, считает Селье, прямые и непрямые болезнетворные агенты. Прямые вызывают болезнь независимо от реакции организма, непрямые вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и неадекватных реакций (например, аллергены провоцируют вредную борьбу против того, что само по себе безобидно). В эпизоде с пьяницей рациональнее для организма избрать пассивную тактику: не надо вмешиваться! Жить! Неважно как! Важно сохранить жизнь. Другое дело, если на Вас двигается маниакальный убийца с кинжалом в руке, говорит Селье. Тут необходима активная тактика. Тут актуален девиз: «Лучше умереть стоя, чем жить на коленях». К сожалению, природа не всегда поступает наилучшим образом, сетует Селье. И на межличностном и даже на клеточном уровне организм не всегда знает, за что стоит сражаться. Хорошо об этом сказал устами одного из своих героев Курт Воннегут: «Господи, дай мне душевный покой, чтобы принимать то, чего я не могу изменить, мужество – изменять то, что могу, и мудрость всегда отличать одно от другого».

Применительно к ОАС пассивная тактика (Селье называет ее синтоксической) связана с выделением синтоксических агентов (главным образом глюкокортикоидов), которые действуют как тканевые успокоители, создающие состояние пассивного терпения, мирного сосуществования с вторгшимися стрессорами. Известно, что глюкокортикоиды блокирую развитие воспаления и иммунитета. Активная тактика (Селье называет ее кататоксической) связана с выделением кататоксических агентов (главным образом минералокортикоидов), которые ведут активное наступление на патогенные стрессоры, стимулируя выработку разрушительных ферментов. Известно, что минералокортикоиды стимулируют развитие воспаления и иммунитета. Впрочем, представление об эв- и дистрессе осталось неразработанным. И.А.Аршавский и И.И.Брехман, например, считают, что разница между ними определяется не характером выделяющихся гормонов, а интенсивностью самой реакции. Эвстресс – это стресс физиологический, а дистресс – патологический, чрезмерный, выходящий за границы физиологических колебаний или адаптивных возможностей организма.

Известно, что в процессе эволюции при формировании какой-либо физиологической системы параллельно формировалась и антисистема. Содружественная работа этих двух систем обеспечивала возможность поддерживания гомеостаза. Оценивая симптомы, которые возникают при активации каждой из этих систем, их нередко называют системами-антагонистами, хотя на самом деле, если иметь в виду организм как единое целое, они, безусловно, являются синергистами. Не случайно Нильс Бор в своей нобелевской речи выдвинул мудрый тезис – «Contraria sunt complementa» (противоположное есть дополнительное). Так работают симпатическая и парасимпатическая системы, свертывающая и антисвертывающая системы крови, системы кейлонов и антикейлонов. Есть свой «друг-соперник» и у стрессорной системы. Его называют антистрессорной или стресслимитирующей системой. Активаторы и метаболиты этой системы способны ограничивать проявления чрезмерно интенсивной стресс-реакции. Среди них наиболее изучены опиоидные пептиды(эндорфины, энкефалины), медиаторы торможения (ГАМК, глицин), серотонин, некоторые простагландины и антиоксиданты. Исследования показали. Что у основного посредника стресса АКТГ и у опиоидных пептидов имеется общий высокомолекулярный имеется общий высокомолекулярный предшественник – проопиомеланокортин. Вот почему при развитии стресса наряду с повышением содержания в крови АКТГ параллельно возрастает и концентрация эндорфинов и энкефалинов. Ф.З.Меерсон показал, что адаптация к повторным стрессам ведет к накоплению в головном мозгу ГАМК и серотонина, в головном мозгу и в надпочечниках – опиоидных пептидов. При этом, как правило, блокируются адренергические эффекты стресса.

К сожалению, ОАС не всегда протекает оптимально. Селье считал. Что неоптимальность синдрома адаптации играет основную роль в патогенезе большинства заболеваний человека. Гормоны ведь не различают «полезную» и «вредную» грануляционную ткань. Когда противовоспалительные кортикоиды разрушают вредный соединительнотканный барьер вокруг пораженного ревматоидным артритом сустава, они уничтожают также жизненно необходимую соединительнотканную капсулу вокруг туберкулезного очага в легких тех же больных. Болезни, в развитии которых неоптимальность ОАС имеет большее значение, чем специфические эффекты самого патогенного агента, Селье предложил назвать болезнями адаптации или стресс-болезнями. Их причинами могут быть повышенная, пониженная или несбалансированная секреция гормонов гипофиза или надпочечников. Измененная секреция гормонов может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными причинами. Роль экзогенных причин хорошо проиллюстрировал немецкий исследователь фон Хольст. Он помещал землероек (маленьких белочек) в ограниченное пространство. Поначалу все шло хорошо: зверьки размножались и вели себя спокойно. Но затем, когда популяция достигла какой-то критической величины, у всех зверьков вдруг распушились хвосты. Это был признак стресса. На этом фоне снизилась рождаемость. У самок стало исчезать молоко, развивались опухоли молочных желез. Самки стали поедать свое потомство. У самцов снизилась половая потенция. Животные стали агрессивными, объединялись в сражающиеся друг с другом группы. У отдельных слабых животных на фоне артериальной гипертонии возникали инсульты и инфаркты, развивались неврозы. Не правда ли, это похоже на ситуацию, в которой оказалось человечество? Что уж говорить про нашу страну, где стрессовые нагрузки особенно велики из-за экономической, политической, социальной обстановки и чувства полной незащищенности. Не случайно в науку вошел термин «хронический стресс здоровых людей» (ХСЗЛ).

Исследователи из Вашингтонского университета для оценки тяжести разработали стрессовый рейтинг. За точку отсчета они взяли смерть спутника жизни – 100 баллов. По этой системе развод оценивается в 73 балла, брак – 50, увольнение – 47, ремонт в квартире – 25, плохие отношения с начальником – 23 балла и т.д. Английские исследователи использовали десятибалльную систему оценки стрессов. По их данным, наибольшее стрессовое напряжение испытывают на работе шахтеры (8,3 балла), далее идут полицейские (7,7), зубные врачи (7,3),актеры (7,2), политические деятели (7,0), врачи (6,8). Меньше всего подвержены стрессам работники культуры – библиотечные и музейные сотрудники (2,8 балла).

Роль эндогенных причин в развитии болезней адаптации связана с изменениями реактивности организма. В пожилом возрасте стресслимитирующие реакции ослабевают. Из-за этого продолжительность ОАС возрастает. Возникает гиперадаптоз. Известный перербургский эндокринолог В.М.Дильман считает, что в результате хронического гиперадаптоза развиваются десять нормальных болезней старения. Странное словосочетание, не правда ли: «нормальные болезни». Но если иметь в виду, что эти болезни с возрастом развиваются у большинства людей. То можно признать. Что основания для такой парадоксальной терминологии действительно имеются. К нормальным болезням старения В.М. Дильман относит сахарный диабет (глюкокортикоиды ведь обладают контрисулярным действием), язвенную болезнь (глюкокортикоиды ведь повышают секрецию и кислотность желудочного сока), ожирение (глюкокортикоиды ведь способствуют синтезу жира и препятствуют его мобилизации из жировых депо), - атеросклероз, гипертоническую болезнь (ХСЗЛ) – один из этиологических факторов и атеросклероза и гипертонии), инфекции (глюкокортикоиды ведь обладают иммунодепрессивным действием), опухоли (их развитие также может быть связано с иммунодепрессивным действием глюкокортикоидов), аутоагрессивные заболевания (глюкокортикоиды ведь могут заблокировать систему супрессоров, а минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных процессов), депрессию (при стрессе ведь истощаются запасы медиаторов в головном мозгу), импотенцию (гиперадаптоз приводит к истощению половых желез). Все эти заболевания и патологические состояния фактически являются болезнями адаптации, стресс-болезнями. Впрочем, их можно назвать и болезнями цивилизации, то есть болезнями дезадаптии. В разделе «Общая этиология» уже упоминалось о том, что по мере развития цивилизации социальные ритмы (они постоянно ускоряются) вступают в конфликт с биологическими ритмами (они не изменяются). Это приводит к постоянному напряжению организма, то есть к ХСЗЛ. В общем, можно говорить и о болезнях адаптации, и о болезнях дезадаптации. Как условиться…

Стресс является нашим вечным спутником. Он придает вкус и аромат нашей жизни. Селье даже сравнивал три стадии стресса со стадиями человеческой жизни: детством (низкая сопротивляемость и чрезмерные реакции на раздражители), зрелостью (адаптация к частым воздействиям, повышение сопротивляемости) и старостью (необратимая потеря приспособляемости, постепенное одряхление и смерть). Стресс действительно вызывает обменные сдвиги, сходные со старением (увеличение содержания в крови глюкозы, жирных кислот, холестерина). Невзгоды и печали действительно сокращают дни нашей жизни. Защищаясь от внешних причин смерти, организм делает это не только ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Это побудило создать международную организацию по профилактике стрессов. Несколько лет назад к ней присоединился наш региональный центр, созданный на базе НИИ нормальной физиологии по инициативе академика К.В.Судакова. Неудивительно, что проблемой заинтересовались даже поэты:

Сколько средств целебных у растений!

Вот уже о том идет молва,

Что от всяких стрессов и волнений

Многим помогает трын-трава.

(С. Пивоваров)

Когда я защищал докторскую диссертацию (это было в 1969 году в Ленинградском институте экспериментальной медицины), один из оппонентов пожурил меня за то, что я безо всяких оговорок интерпретировал свои данные с позиций учения Селье об общем адаптационном синдроме. Пожалуй, он был прав. Селье действительно недооценил роль в развитии ОАС и болезней адаптации нервной системы и переоценивал роль неспецифических реакций.

Selye H., 1936]. Неспецифическая реакция защиты, вызываемая воздействием разнообразных внешних раздражителей, стрессоров. Стресс - состояние организма, определяемое этими неспецифическими изменениями и рассматриваемое как попытка восстановить гомеостатическое равновесие. Различают три фазы общего адаптационного синдрома: 1) реакция тревога, "аларм", мобилизация; 2) стадия сопротивления, резистентности; 3) стадия истощения, когда исчерпываются адаптивные возможности. Ведущая роль в развертывании адаптивного синдрома принадлежит гормонам; таким образом, из совокупности процессов, входящих в понятие стресса, разрабатывается только одно звено. В психиатрии также отмечались попытки объяснить возникновение некоторых заболеваний, в первую очередь эндогенных, с позиции концепции стресса. Концепция H. Selye способствует углублению наших знаний о соматических основах шизофрении, но не может достаточно объяснить сущность болезненных проявлений [Морозов В.М., 1963]. Эта концепция сыграла важную роль в дальнейшей разработке учения K. Bonhoeffer об острых экзогенного типа реакциях.

Особенности синдрома адаптации на кортикальном, психологическом уровнях могут соотноситься с Розенцвейга теорией фрустрации.

Селье синдром адаптации

лат. аdaptere – приспособлять) - изученная Г.Селье и его сотрудниками (1936) неспецифическая биологическая реакция защиты, вызываемой разнообразными воздействиями на организм, включая психологические. Общий адаптационный синдром в законченном цикле своего развития протекает в три стадии: 1. стадия тревоги («аларма»), представленная двумя фазами, – а) шоком и б) противошоком; 2. стадия резистентности, в которой повышается активность гормональных структур и происходит мобилизация защитных ресурсов организма; 3. стадия истощения, в которой наступает истощение резервных возможностей организма, повышается его восприимчивость к патогенным факторам. Хотя на всех стадиях развития синдрома адаптации существует риск неадаптивных ответных реакций (в том числе в фазе противошока, в стадии резистентности), термин «стресс» предпочитается как обозначающий нормальное, физиологическое явление; разного рода отклонения от адаптивной линии обозначают термином «дистресс». Попытки использовать теорию Г.Селье в психиатрии расширили возможности понимания соматических основ эндогенных психических расстройств, в основном, шизофрении, но оказались в стороне от изучения сущности болезненных проявлений (Морозов, 1963). Предполагается, что особенности синдрома адаптации на кортикальном уровне, психологическом уровнях могут соотноситься с теорией фрустрации Розенцвейга (Блейхер, 1995).

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС) - неспецифическая нейрогумораль- ная реакция организма на действие неадекватных факторов (стрессоров) внешней среды. Термин «общий адаптационный синдром» был предложен канадским ученым Г. Селье (1936), давшим экспериментальное обоснование этого понятия.

О. а. с. или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях, именуют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (высокая или низкая температура, физические нагрузки, болевые воздействия, инфекция, гипоксия и др.) организм отвечает сложной реакцией. Она состоит из специфической реакции, адекватной данному раздражителю, и общей неспецифической реакции, рассматриваемой как физиологическое (соматическое) проявление О. а. с.

В реакции на непрерывно действующий стрессор выделяют три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Они последовательно отражают мобилизацию защитных сил организма, адаптацию к раздражению и убывание (исчерпание) резервных сил организма. В общем плане развития О. а. с. определяется биологической и социальной значимостью раздражителя, реактивностью организма и запасами его «адаптационной энергии».

Важное значение придается информационному содержанию стрессора, субъективной оценке его сигнального значения. Выделяют две категории стрессоров: одни воздействуют непосредственно на ткани, на сому организма и вызывают состояние физиологического стресса. Другие действуют психогенно, через центральные рецепторы вызывают эмоциональнопсихические реакции, которые служат причиной эмоционального (психофизиологического) стресса.

Решающее значение имеют состояния, вызванные отрицательными эмоциями, перенапряжением нервных механизмов, обусловленные конфликтными ситуациями. Сигналом к вовлечению нервных механизмов отрицательных эмоций становится рассогласование афферентной модели ожидаемого результата с афферентацией о достижении цели.

Не сами по себе количественные и качественные характеристики стрессора, а его информативное значение, психологическая оценка сигнала как негативного при неподготовленности человека к избеганию или защите определяют возникновение предельных эмоциональных напряжений.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Общий адаптационный синдром

Психология. А-Я. Словарь-справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. - М.: ФАИР-ПРЕСС. Майк Кордуэлл. 2000 .

Смотреть что такое «Общий адаптационный синдром» в других словарях:

Общий адаптационный синдром - – реакция индивида на сильный стресс. См. Адаптационный синдром. * * * – термин Г.Селье, относится к обнаруженной и изученной им и его научной школой трёхступенчатой характеристике биологической реакции организма на сильный стресс (как физический … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - Термин, относящийся к теории физиолога Ганса Селье о трехступенчатой характеристике биологических реакций организма на сильный стресс. Первая стадия, реакция тревоги, характеризуется двумя подстадиями, фазой шока и фазой противотока. Во время… … Толковый словарь по психологии

Общий адаптационный синдром (general adaptation syndrome) - Ганс Селье предположил, что все люди обнаруживают одинаковую неспецифическую физиолог. реакцию на стресс. Он назвал всю совокупность этих реакций О. а. с. Согласно Селье, общие реакции организма похожи, что бы ни называли стрессом, хотя… … Психологическая энциклопедия

Общий адаптационный синдром ОАС(мед)- - совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 году Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии: I стадия тревоги; II стадия… … Словарь-справочник по философии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром) совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Большой Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - общий адаптационный синдром, совокупность изменений, возникающих в организме при состоянии стресса. У человека и высших животных выделяют три фазы А. с: тревоги, сопротивления и истощения. Для фазы тревоги первичного ответа организма на действие… … Биологический энциклопедический словарь

Адаптационный синдром - общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют… … Большая советская энциклопедия

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преим. эндокринной системы) при стрессе. В А. с. различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной… … Естествознание. Энциклопедический словарь

адаптационный синдром - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - См. общий адаптационный синдром … Толковый словарь по психологии

psychology.academic.ru

Г селье общий адаптационный синдром

Глава 3. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Представление о стрессе (от англ. stress — напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на дей-ствие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут вы-ступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоян-ству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоци-альные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая темпе-ратура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспомина-ния. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: «Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной».

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения харак¬тер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная ра¬дость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, – страх, душевный дискомфорт и др. Для ста¬новления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воз¬действия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособитель-ных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безуслов-но, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессор-ного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных воз-можностей.

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адап-тационного синдрома. ОАС — проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических при-способительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указан-ного агента на здоровье.

В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии.

Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия ста-новления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную моби-лизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессор-ного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Что же является пусковым механизмом стресс-реакции?

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в цен-тральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретику-лярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных дейст-вием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировав-шийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным орга-нам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также не-специфических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъяв-ленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мне-нию Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокрин-ные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Ак-тивация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назы-вают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего ги-пофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулиру-ет повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников — кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпа-тико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатиче-ских нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяет-ся в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня ка-техоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, актива-цию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточ-ную про¬дукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адре-налин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биоло-гически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе (Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздей-ствиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щито-видной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повыше-ние функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфиче-скими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюка-гону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона подже¬лудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд био¬логически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ан-гиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Меха-низмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, мо-жет продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздра-жителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мы-шечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей сте-пени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточно-сти ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротив-ляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за преде-лы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступа-ет фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зо-ны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока пред-ставляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии рези-стентности (stage of resistance).

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма под-нимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспеци-фичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндок-ринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по срав-нению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина (Зайчик А.Ш., Чурилов А.П., 2001) К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, ха-рактерные для данного стрессорного фактора.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выра-женных патологических последствий не наступает.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или дей-ствует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечни-ков, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато — адреналовой системы, уг-нетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свой-ственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят об-ратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

Каким же образом глюкокортикоиды повышают резистентность орга-низма, выполняя свою адаптивную роль при действии различных стрессор-ных факторов?

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов — амино-кислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в сис-темный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов пе-ченочных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых де-по, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволя-ет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энерге-тического субстрата. При стрессе возрастает β-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюко-зы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходи-мых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвида-ции последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза бел-ков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуля-ции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в ши-роком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тка-ням за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция — универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – проте-инкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увели-чение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клет-ку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического со-противления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидза-висимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тка-ней, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки ста-новятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают актив-ность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезврежи-вающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биоло-гически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентно-сти. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации — это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесооб-разности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продол-жительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пре-делов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хо-рошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения забо-левания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, «дефицит адаптаци-онной энергии, истощение механизмов защиты»

Переход стрессорной реакции в свою противоположность происходит, если она является чрезмерно сильной, очень продолжительной, часто повто-ряющейся или если адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Почему же стресс-синдром, эта защитная по своей сути реакция, приво-дит к истощению адаптационного потенциала? Каковы неблагоприятные факторы стресса?

К числу неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отне-сти необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стрес-са концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более. С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных по-ражений желудка при тяжелых стрессах. Язвенные поражения желудка при самых различных стрессорных воздействиях возникают с таким большим по-стоянством, что считаются обязательным признаком стресс-синдрома. Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса. В число этих трех основных изменений при стрессе наряду с гипер-трофией коры надпочечников, инволюцией тимиколим-фатического аппарата входит и образование язв в желудочно-кишечном тракте.

Высокие концентрации КХ и ГК, приводят к спазму артериол мышеч-ной оболочки желудка. Спазм сосудов влечет за собой стаз и последующее кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ише-мического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются оча-говые некрозы с последующим изъязвлением. Изъязвлению способствуют усиление кислотно-пептического фактора и ослабление продукции защитной слизи под влиянием ГК.

С действием высоких концентраций КХ связывают также развитие стрессорных повреждений миокарда. Большие дозы норадреналина вызы-вают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креа-тинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегруз-ка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом на-рушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуа-ция и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим из-менениям миокарда. Способствует стрессорному повреждению миокарда также стрессорная гипокалиемия.

Кальциевая перегрузка, возникающая при чрезмерно сильной или за¬тянувшейся стресс-реакции, оказывает токсический эффект не только по от-ношению к кардиомиоцитам, а является универсальным механизмом повре-ждения клеток. Таким образом, одним из неблагоприятных стрессорных фак-торов может стать кальциевая перегрузка клеток.

С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также чрезмерную интенсификацию перекисного (свободнорадикального) окисле-ния липидов (ПОЛ). Под влиянием продуктов ПОЛ – гидроперекисей липи-дов – происходят образование свободных радикалов, лабилизация лизосом, освобождение протеолитических ферментов, и в конечном результате появ-ляются высокотоксичные продукты – альдегиды, кетоны, спирты, накопле-ние которых вызывает повреждение мембраносвязанных ферментов, нару-шение мембранного транспорта и гибель клеток. Есть все основания утвер-ждать, что при стрессе активация ПОЛ является универсальным механизмом гибели клеток и выполняет роль ключевого патогенетического звена в по-вреждении различных органов и тканей. Существенная роль ПОЛ в патогене-зе стрессорных повреждений подтверждается положительным эффектом ан-тиоксидантных препаратов на функцию и структуру клеток. Особенно за-щитный эффект антиоксидантов отмечен при стрессорном повреждении кар-диомиоцитов (Петрович Ю.А., Гуткин Д.В., 1986; Барабой В.А. и др., 1992)

Длительная гиперлипидемия является еще одним из неблагоприятных факторов стресса. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового де-по. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако ис-пользование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислоро-да. При его дефиците в условиях действия стрессор-ного фактора, утилиза-ция свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление, ини-циирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повышение свертываемости крови и тромбоз сосудов, развитие атеросклеро-за, гипертонической болезни. Кроме того, стресс-реакция характеризуется активацией фосфолипаз, что сопровождается перераспределением фосфоли-пидов, образованием лизофосфолипидов, обладающих детергентными свой-ствами. В результате этого меняются структурная организация, фосфолипид-ный и жирно-кислотный состав липидного слоя мембран, изменяется липид-ное окружение мембраносвязанных белков, выполняющих роль ферментов, рецепторов. Такие изменения умеренной степени увеличивают активность этих белков. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции избыточная активация фосфолипаз приводит к повреждению кле-точных мембран, к инактивации мембраносвязанных рецепторов клеток, ионных каналов и насосов.

Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной ат-рофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточ-ность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора, что облегчает злокачественную трансформацию клеток.

Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление – это своебразный барь-ер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эф-фектом, подавляя воспаление, тем самым угнетают этот барьер и способст-вуют распространению инфекции. В клинике давно уже замечено, что дли-тельные стрессы предрасполагают к обострению хронических инфекционных заболеваний или способствуют возникновению новых инфекций.

Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур. При стрессе, в отли-чие от воспаления, не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может пре-вратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено пато-генеза различных заболеваний. В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импо-тенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др. (Горизонтов П.Д., 1981; Фурдуй Ф.И., 1981; Евсеев В.А, Магаева С.В., 1985; Крыжановский Г.Н.,1985; 1985)

После всего изложенного будут правомочными следующие вопросы: «Что же такое стресс? Стресс – это хорошо или плохо? Является ли стресс физиологическим или патологическим явлением? Стресс все же биоло-гический феномен защиты, направленный на повышение устойчивости орга-низма к действию раздражителей, хотя и включает в себя элементы повреж-дения. Жизнь невозможна без стрессов. Г.Селье писал, что полная свобода от стресса означает смерть. Стресс – это не неблагоприятные жизненные об-стоятельства, а защитная реакция на эти обстоятельства, при этом стресс мо-жет не причинить никакого вреда организму. Стресс не обязательно и не в каждом случае приводит к патологическим явлениям. Сам Г.Селье предло-жил различать 2 типа стресса – эустресс и дистресс (англ.distress – истоще-ние, несчастье). Эустресс – это физиологический стресс, адаптационный, он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вре-да. Дистресс – это патологический, вредоносный или неприятный стресс, приводящий к развитию патологии. Именно дистресс служит патогенетиче-ской основой развития болезней – болезней адаптации, по Г.Селье (Г.Селье, 1979)

Человек располагает рядом механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы и соответственно реализации повреждающих эф-фектов избыточных концентраций стресс-гормонов. Это так называемые стресс-лимитирующие механизмы (Меерсон Ф.З., 1986) Интенсивность стресс-реакции как раз и определяется соотношением степени стимуляции стресс-реализующих механизмов при действии стрессора на организм и ак-тивации стресс-лимитирующих факторов.

Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на централь-ные, главная задача которых состоит в ограничениии активации центральных звеньев стресс-системы, и периферические, действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям.

Ограничение активности стресс-реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиато-ров, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно, -амино-масляная кислота.(Меерсон Ф. З., 1980). -аминомасляная кислота (ГАМК) – это глав-ный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге путем декарбоксилирования глутамата (цикл Робертса). КХ, накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути ме-таболизма -кетоглютаровой и янтарной кислот в цикле Кребса, что приво-дит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМКа. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирую-щих органы и ткани.

Один из метаболитов ГАМК-эргической системы – -оксимасляная ки-слота, который, в отличие от ГАМКа, хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер при введении в организм извне, уже используется для профилактики стрессорных повреждений самых различных органов, в частности для предупреждения дальнейших повреждений сердечной мышцы при инфаркте миокарда.

Другим центральным стресс-лимитирующим фактором является опиои-дергическая система. (Игнатов Ю.Д.,1982; Лиманский Ю.П., 1983; Пшенни-кова М.Г.,1987) При стрессе имеет место усиление синтеза и освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов, которые в настоящее время делятся на три группы: проэнкефалиновая, представленная главным образом лей- и метэнкефалинами, пропиомеланокортиновая, наибольшее физиологическое значение из этой группы имеет -эндорфин, и продинорфиновая, куда входят динорфин А, динорфин В, или лейморфин, а также -и -неоэндорфины. Эти нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают по-рог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарных стресссорных гормонов, ограничивают чрезмерную активность симпатико-адреналовой системы, предупреждая тем самым опосредованные катехоламинами повреждения в организме. Ограни-чение эффектов симпатической системы осуществляется также путем угне-тения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. Этот результат достигается за счет инги-бирования опиатами аденилатциклазы и уменьшения по этой причине транспорта Са2+ в пресинаптические мембраны. Анальгетическое действие опиоидных пептидов в значительной мере реализуется за счет способности последних повышать активность серотонинергической системы. Одним из последствий активации серотонинергической системы является блокада на уровне спинного мозга проведения ноцицептивных импульсов с первичных афферентов в вышележащие отделы ЦНС.

В последние годы получены данные о том, что NO-система участвует в регуляции стресс-реакции, препятствуя ее чрезмерной активации, оказывая воздействие как на ее центральные, так и на периферические звенья (Малы-шев И.Ю., Манухина Е.Б.,1998) Установлено, что при стрессах, вызванных действием разных факторов, имеет место увеличение синтеза оксида азота, который способен ограничивать выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокировать выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, с участием NO-зависимых механизмов про-исходит реализация некоторых периферических стресс-лимитирующих ме-ханизмов. Оказалось, что оксид азота способен ограничивать повреждения при стресс-реакции путем подавления свободнорадикального окисления за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экс-прессиии кодирующих их генов. Кроме того, оксид азота сам обладает ан-тиоксидантными свойствами. Выяснилось также, что NO активирует синтез цитопротекторных белков теплового шока, или стресс-белков, которые, как известно, являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреж-дений. Оксид азота наряду с простагландинами группы Е и простациклином играет важную роль в предупреждении адгезии и агрегации тромбоцитов, что может определять его защитное действие при стрессорной активации тром-бообразования.

К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая, антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.

Простагландиновая система включает сами простагландины, особенно простагландины группы Е и I2, и их рецепторы. Простагландины относятся к группе – эйкозаноидов, производных арахидоновой кислоты.

Защитное действие ПГЕ при стрессорных воздействиях определяется тремя основными их свойствами: способностью подавлять выброс катехола-минов из симпатических нервных окончаний, оказывать вазодилататорное и прямое цитопротективное действие (Пшенникова М.Г.,1991) Простагланди-ны группы Е и I2, продукция которых увеличивается при активации симпати-ко-адреналовой системы, обладают способностью обеспечивать блокаду вы-деления норадреналина из пресинаптических мембран. В результате этого ограничивается действие КХ на эффекторные клетки, в частности защища-ются сосуды желудка от адренергических спазмов во время стрессорных си-туаций (Fuder H., 1985) В ряде органов и тканей (жировая ткань, желудок) ПГЕ угнетают образование цАМФ при стимуляции -адренорецепторов. Та-ким образом, угнетается катехоламинзависимый липолиз и уменьшается вы-ход в кровь свободных жирных кислот.

ПГЕ и особенно ПГI2, обладают выраженными вазодилататорными свойствами. Наиболее эффективно действие ПГI2 в отношении мелких арте-рий коронарного русла. Синтезируясь в эндотелии этих сосудов, он выступа-ет в роли мощного коронародилататора (Moncada S., Vane J.R.,1979).

ПГI2 являются эффективными антагонистами тромбоксана А2 — мощно-го индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора, а также лейкот-риенов, оказывающих сильное сосудосуживающее действие (Lefer A.M.,1986).

В основе цитопротективного действия ПГ лежит их прямое стабилизи-рующее влияние на клеточные мембраны. ПГ могут подавлять ПОЛ и тем самым предупреждать повреждающее действие продуктов перекисного окис-ления липидов на мембраны клеток.

Еще одним из механизмов ограничения стресс-индуцированных по-вреждений является активация синтеза высокоактивных защитных стресс-белков теплового шока, которые помогают клетке пережить стресссовые си-туации. Они участвуют в восстановлении, «ремонте» белков, поврежденных, приобретших неправильную конформацию в результате неблагоприятных воздействий. Название этих специфических белков не совсем точное. Свое название они получили, поскольку впервые были обнаружены в клетках, подвергавшихся тепловому воздействию, превышающую температуру, опти-мальную для клетки. Белки теплового шока – эта система, состоящая из 4 групп различных по молекулярной массе и функциям регуляторных белков. Но общим для всех них является то, что их синтез резко увеличивается в от-вет на разнообразные повреждения клеток и что они повышают устойчивость клетки к повреждению, ограничивают протеолиз, стабилизируют сигнальные рецепторы, способствуют работе репаразной системы, индуцируя програм-мы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки. В условиях стресса белки теплового шока, взаимодействуя с рецепторами сте-роидных гормонов, могут блокировать избыточное воздействие этих гормо-нов на клетки.

Не менее важным фактором естественной профилактики стрессор-ных повреждений является антиоксидантная система, непосредственно защи-щающая клеточные мембраны от повреждающего действия свободных ради-калов. Главными элементами защиты организма от действия токсических факторов метаболизма кислорода являются антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза, расщепляющие глав-ные активные формы кислорода.

В защите от активных форм кислорода в организме участвуют и другие факторы. Это прежде всего неферментные антиоксиданты — -токоферол, витамины группы А, С, К, Р, которые активны почти ко всем свободным ра-дикалам.

Из других агентов антиоксидантной активностью обладают стероидные гормоны, билирубин, церулоплазмин (влияя на свободное железо крови), трансферрин, альбумины, SH-группы белков.

Стимуляция антиоксидантных механизмов защиты организма способ-ствует ограничению свободнорадикального окисления при стрессе.

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его ис-ход зависят от степени выраженноости стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем и характера их взаимодействия. Экспериментальные и клинические исследования показали, что применение ГОМК, синтетиче-ских опиатов, серотонина, -токоферола, антиоксидантов, производных бен-зодиазепина (фенозепам), которые потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС, способны снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов.

333. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекис-ное окисление и стресс. СПб.,1992.

334. Горизонтов П.Д. //Вестн. АМН СССР — 1979.- N 11.- С.12-18.

335. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.

336. Гущин И.С. //Вест. АМН СССР — 1985.-N 8.- С.63-65.

337. Евсеев В.А., Магаева С.В. //Вестн. АМН СССР — 1985.-N 8. — С.18

338. Игнатов Ю.Д. /Фармакология нейропептидов. — М.,1982.- С. 742

339. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Общая патофизиология. Т.1.– СПб., 2001.

340. Крыжановский Г.Н. //Вестн. АМН СССР. — 1985.-N 8.- С. 3-12.

341. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

342. Лиманский Ю.П. //Фармакологические аспекты обезболивания.-Л.,1983.-С. 22-28.

343. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. //Биохимия,- 1998.- Т. 63, вып. 7.- С.992-1006.

344. Меерсон Ф.З. //Патол. физиол, и эксперим. терапия. – 1980.- N 5.- С.3-16.

345. Меерсон Ф.З //Физиология адаптационных процессов. -М.,1986.- С.521-631.

346. Механизмы развития стресса /Под общей ред.Ф.И. Фурудуй- Киши-нев, 1987.

347. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986,- N 5.-С.85-92.

348. Пшенниекова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1987.- N 3.-С.85-90.

349. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.-С.54-58.

350. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.- С.54-58.

351. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 1960 .

352. Селье Г. Стресс без дистресса. — М., 1979.

353. Судаков К.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1992. – N 4.- С.86-93.

354. Тигранян Р.А., Вакулина О.П.//Космическая биол.-1984.-N 6.- С 83

355. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. — М., 1988.

356. Толянина В.Г. //Физиол.журнал. -1997.- N 4.- С.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //Pharmacol. Rew.-1979-Vol 30.- P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.- P.123-127.

1 марта — 31 мая 2018 г. Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация ученых, преподавателей и специалистов) и редакция журналов «Старт в науке», «Международный школьный научный вестник» провели V Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся «Старт в науке».

21 — 24 мая 2018 в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Актуальные вопросы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», XXIV Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVII Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Академия Естествознания приняла участие в одном из крупнейших научных и образовательных форумов России.

16-19 марта 2018г. Российская Академия Естествознания приняла участие в 38 Международном Парижском книжном Салоне LIVRE PARIS

27-28 февраля 2018 г. в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Итоговое заседание педагогов высшей и средней школы, Международная научная конференция «Современные проблемы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Понятие общего адаптационного синдрома появилось в 1956 г. Оно было выведено в рамках изучения усилий организма, приспосабливающегося к изменившимся внешним условиям. Рассмотрим далее подробно особенности общего адаптационного синдрома, различные реакции человека на те или иные раздражители.

Этапы

Теория Селье об общем адаптационном синдроме исследует процесс включения специальных защитных инструментов организма, приспосабливающегося к внешней среде, выработанных в ходе эволюции. Это происходит в несколько этапов. В рамках исследования были выделены три стадии развития общего адаптационного синдрома:

1. Этап тревоги. Он связан с мобилизацией защитных инструментов организма. В период этой фазы общего адаптационного синдрома эндокринная система реагирует нарастающей активацией трех осей. Основная роль при этом принадлежит адрено-кортикальной структуре.
2. Этап резистентности, или сопротивления. Его отличает наивысшая степень сопротивляемости организма к воздействию негативных факторов. На этом этапе общий адаптационный синдром выражается в усилиях поддерживать равновесное состояние внутренней среды при изменившихся условиях.
3. Истощение. Если воздействие фактора будет продолжаться, то защитные механизмы в итоге себя исчерпают. Организм в таком случае вступит в стадию истощения, которая при определенных условиях может поставить под угрозу его существование и способность к выживанию.

Механизм общего адаптационного синдрома

Суть явления объясняется следующим образом. Ни один организм не сможет постоянно находиться в тревожном состоянии. Воздействие негативного фактора (агента) может быть сильным и несовместимым с жизнью. В этом случае организм погибнет еще на стадии тревоги в первые несколько часов либо дней. Если же он выживет, наступит этап резистентности. Он отвечает за сбалансированное расходование резервов. Поддерживается при этом существование организма, практически не отличающееся от нормы, но в условиях повышенных требований к его возможностям. Однако адаптационная энергия не безгранична. В связи с этим, если фактор будет продолжать воздействие, наступит истощение.

Общий адаптационный синдром: стресс

Психическое и соматическое состояния настолько переплетаются, что одно не может возникнуть без другого. является концентрированной сущностью взаимоотношений тела и психики. Считается, что симптомы, спровоцированные нервными потрясениями, - психосоматические. Это означает, что в реакции на стресс участвуют все системы организма: сердечно-сосудистая, эндокринная, желудочно-кишечная и проч. Достаточно часто после продолжительного потрясения наступает слабость. Обычно стресс провоцирует ухудшение работы наиболее слабого, больного органа. Ослабляя иммунитет, он увеличивает риск инфекционных патологий.

Чаще всего стресс оказывает воздействие на сердечно-сосудистую деятельность. При непродолжительном нервном потрясении возникает одышка. Она обусловлена попаданием в кровь избыточного количества кислорода. Если потрясение продолжительное, то дыхание будет учащенным до тех пор, пока не произойдет пересыхание слизистых носоглотки. В такой ситуации общий адаптационный синдром проявляется в виде боли в грудной клетке. Она возникает вследствие и дыхательной мускулатуры.

При снижении защитной функции слизистой существенно увеличивается риск возникновения инфекционной патологии. Общий адаптационный синдром может проявляться повышением в крови сахара. Это явление провоцирует цепную реакцию. В первую очередь повышение уровня сахара усиливает секрецию инсулина. Он способствует накоплению глюкозы в печени и мускулатуре в виде гликогена, а также частичной трансформации ее в жир. В итоге концентрация сахара снижается, организм испытывает чувство голода и требует незамедлительной компенсации. Такое состояние стимулирует последующую выработку инсулина. При этом уровень сахара будет падать.

Индивидуальные отличия

Общий адаптационный синдром Г. Селье лег в основу исследований других ученых. Например, в 1974 г. была опубликована книга Р. Розенмана и В ней изучается взаимосвязь между сердечно-сосудистыми патологиями и стрессом. В книге выделяется два типа поведения и соответствующие категории людей (А и Б). К первому относят субъектов, ориентированных на жизненные достижения и успех. Именно такой тип поведения существенно повышает вероятность возникновения сердечно-сосудистых патологий и скоропостижной смерти.

Реакции

В лабораторных условиях изучался ответ обеих групп на информационную нагрузку. Специфика реакций соответствует преобладающей активности конкретного отдела нервной (вегетативной) системы: симпатической (группа А) или парасимпатической (группа Б). Общий адаптационный синдром людей типа А при информационной нагрузке выражается учащением пульса, повышением давления и прочими вегетативными проявлениями. В тех же условиях группа Б реагирует снижением частоты биения сердца и другими соответствующими ответами по парасимпатическому типу.

Выводы

Типу А, таким образом, свойственна высокая степень двигательной активности при преобладающих симпатических реакциях. Другими словами, для людей этой группы характерна постоянная готовность к совершению действий. Поведение по типу Б предполагает преобладание парасимпатических ответов. Для людей этой группы характерно уменьшение и сравнительно низкая готовность к действиям. Общий адаптационный синдром, таким образом, проявляется по-разному и предполагает различную чувствительность организмов к воздействиям. В качестве одного из методов профилактики сердечно-сосудистых патологий выступает уменьшение проявлений типа А в поведении пациента.

Особенности терапии

Изучая общий адаптационный синдром Селье, следует отметить, что лечение реакций организма на воздействие факторов является достаточно сложной задачей. Она включает в себя несколько аспектов. В качестве первого необходимо отметить собственную позицию пациента. Речь, в частности, о его ответственности за свое здоровье. Сама возможность использования ряда средств для борьбы со стрессом и их результативность зависят от того, насколько человек осознанно подходит к существующим проблемам.

Боль

Теоретически она не рассматривается в качестве особого Боль - это неприятное эмоциональное и сенсорное переживание, которое связано с потенциальным либо истинным повреждением в тканях или описано в терминах такой травмы. Продолжительные состояния такого характера значительно изменяют психофизиологические реакции человека, а в ряде случаев - и восприятие мира в целом.

Классификация

Боль подразделяется на различные типы по нескольким признакам. В зависимости от характера локализации она может быть:

1. Соматической. Такая боль, в свою очередь, подразделяется на глубокую или поверхностную. Последняя возникает в коже. Если боль локализуется в суставах, костях, мускулатуре, то ее называют глубокой.
2. Висцеральной. Она связана с ощущениями, возникающими во внутренних органах. К такой боли также относят сильные сокращения или спазмы. Она провоцируется, например, сильным и быстрым растяжением полых органов в брюшной полости.

Длительность

Продолжительность боли выступает в качестве основной ее характеристики. Кратковременные ощущения ограничены, как правило, поврежденным участком (ожог на коже, к примеру). Человек в таком случае точно знает локализацию боли и понимает уровень ее интенсивности. Ощущения указывают на вероятное или уже случившееся повреждение. В связи с этим она обладает четкой предупредительной и сигнальной функцией. После ликвидации повреждения она быстро проходит. Вместе с этим рецидивирующие и устойчивые проявления являются хроническими видами боли. Их длительность составляет, как правило, больше полугода. При этом они повторяются с той или иной регулярностью.

Элементы боли

В любой реакции присутствует несколько составляющих. Боль формируется следующими компонентами:

1. Сенсорным. Он передает коре мозга информацию о локализации боли, начале и завершении действия источника, а также его интенсивности. Осознание человеком этих сведений проявляется в форме ощущения по аналогии с другими сигналами, например, о запахе или давлении.
2. Аффективным. Этот элемент включает в состав информации неприятные переживания, дискомфорт.
3. Вегетативным. Этот элемент обеспечивает реакцию организма на болевое воздействие. К примеру, при погружении в горячую воду руки расширяются кровеносные сосуды, зрачки, учащается пульс, изменяется дыхательный ритм. При сильном болевом воздействии ответ может быть более выраженным. К примеру, желчная колика может сопровождаться тошнотой, резким снижением давления, потоотделением.
4. Двигательным. Как правило, он проявляется в виде рефлекса защиты или избегания. Напряжение мускулатуры выражается в форме непроизвольной реакции, направленной на предотвращение боли.
5. Когнитивным. Этот элемент связан с рациональным анализом содержания и природы боли, а также регуляцией поведения при ее возникновении.

Устранение неприятных ощущений

Как выше было сказано, резервы организма не безграничны, и при продолжающемся негативном воздействии они могут истощиться. Это, в свою очередь, может привести к различным серьезным последствиям, вплоть до гибели. В связи с этим организму оказывается внешняя помощь. Так, для снятия боли используются различные методы. В качестве одного из них выступает так называемый электронаркоз. Суть этого метода состоит в воздействии на центры, располагающиеся в глубоких мозговых структурах. За счет этого происходит обезболивание. Среди лечебных методов следует отметить психологические, физические, фармакологические. Последние предполагают применение медикаментов, облегчающих либо снимающих боль. Психологические методы используются обычно в случаях, когда не совсем ясна периферическая природа ощущений. К таким приемам относят гипноз, медитацию, аутотренинг. Физические методы предполагают использование физиотерапевтических средств. Среди них наиболее распространены такие: гимнастика, массаж, нейрохирургия, электростимуляция.

КОНЦЕПЦИЯ СТРЕССА ГАНСА СЕЛЬЕ - « ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ»

Концепция стресса, родившись в результате серии патофизиологических исследований выдающегося канадского ученого Ганса Селье, оказала большое влияние на различные науки о Человеке. Она была подхвачена многими представителями медицины, психологии, социологии, этнографии, политологии и др.

В первой главе этой книги изложены основные положения концепции Г. Селье. Это сделано, во-первых, из уважения к его таланту и научному наследию, во-вторых, из-за того, что хотя обширные современные знания о стрессе давно не укладываются в рамки его теории, но все же освоение ее плодотворно и сейчас.

В первой главе показана сопоставимость с теорией Г. Селье результатов наших многолетних экспериментальных и теоретических исследований стресса, подтвержденных многими учеными. Здесь изложены этические и организационно-методологические принципы, которые надо соблюдать при изучении стресса, рассмотрены сходства и различия «стресса жизни» и «стресса смерти». 1.1.1.

Предпосылки создания и широкого распространения концепции стресса

Поражения сердечно-сосудистой системы являются причиной более 50 % всех случаев смерти [Бедный С.М., 1981; Ганелина И.Е., 1975; Косицкий Г.И, 1977; Уайт П., 1967 и др.]. Установлено, что эти поражения обусловлены главным образом неблагоприятными для человека формами эмоционального напряжения [Чазов Е.И., Вихерт A.M., Метелица В.И., 1972; Haynes S.G. et al., 1978; Shapiro А.P., 1978]. В нашей стране увеличение смертности от ишемической болезни сердца особенно быстро нарастает за последние десятилетия.

Из-за «стресса жизни» миллионы людей страдают от недомогания, нарушения сна, усталости, отверженности или тревожности, у детей имеются стрессовые симптомы эмоционального неблагополучия (чрезмерная агрессия, ночные кошмары, мочатся в кроватку), все больше людей страдают от алкоголизма и наркомании, пытаясь избавиться от «стресса жизни», тысячи кончают с собой или совершают попытку самоубийства .

Вот как оценивает эти данные Ленард Леви, один из известных исследователей эмоционального стресса. «Часто говорят, что статистика не кровоточит. Да, независимо от того, как интерпретируются эти данные, они представляют огромные человеческие страдания и несчастья, часть которых, вероятно, предотвратима» . Он предлагает продолжать изучение эмоционального стресса и его индивидуальное лечение. По его мнению, «можно и должно подойти к проблеме через длительное холистически и экологически направленное профилактическое планирование» [там же]. Им предложены принципы такого планирования.

Таким образом, предпосылкой создания и широкого распространения концепции стресса можно считать возросшую, особенно во второй половине XX столетия, актуальность проблемы защиты человека от неблагоприятных факторов среды. Ширящееся научное изучение стресса можно рассматривать как часть охватившего общественность нашей планеты движения по охране природы. Человека при этом надо рассматривать как важнейший элемент биосферы, подлежащий защите. Часто защищать человека надо от него самого, т. е. от стихийной урбанизации, от ошибочных «успехов» цивилизации.

Среди своих предшественников Г. Селье называет Клода Бернара, указавшего, что относительное постоянство внутренней среды живого организма - важнейшее условие поддержания его жизнеспособности, и Уолтера Кеннона, разработавшего теорию гомеостаза.

Большое впечатление на Г. Селье произвели его встречи и беседы в 1935 г. в Ленинграде с академиком-физиологом, нобелевским лауреатом Иваном Петровичем Павловым. «Эти беседы вдохновляли меня в течение всей моей жизни. Портрет Павлова висит в холле нашего института рядом с портретами Эйнштейна и моего соотечественника, открывшего инсулин, сэра Фредерика Бантинга, который опекал меня, когда я начал изучать стресс»,- вспоминает Г. Селье [Селье Г., 1979|. Открытие И.П. Павловым условных рефлексов, можно полагать, предопределило направленность концепции стресса на понимание способности организма выходить на уровень готовности к экстремальным стрессогенным воздействиям, опережая их. Если на уровне целого организма результаты фило- и онтогенетического его «обучения» преодолению неблагоприятных факторов реализуются, как известно, в значительной мере при участии центральной нервной системы, то «на клеточном уровне,- пишет Г. Селье - обучение зависит главным образом от химического обуславливания и сводится к выработке защитных веществ типа гормонов или антител и модификации их действия с помощью других химических соединений (например, питательных веществ)»[Селье Г., 1979, с. 60]. О неспецифических болезненных проявлениях защитных реакций организма, ставших основой учения о стрессе, неоднократно говорили И.П. Павлов и его ученики, называя их «стандартными формами нервных дистрофий», подчеркивая тем самым значение нервной регуляции в возникновении этих неспецифических реакций.

Но почему портрет еще и великого физика осеняет парадный вход Института экспериментальной медицины и хирургии (ныне Интернациональный институт стресса) ? Начало нашего столетия ознаменовалось созданием релятивистской и квантовой физики, теоретические построения которых обусловили прогрессивные преобразования в методологии естественных наук. Эти преобразования в значительной мере связаны с именем Эйнштейна. Видимо, не только уважение побудило Г. Селье поместить на почетном месте в своем институте портрет А. Эйнштейна. Можно полагать, что прогрессивные концепции, возникшие в связи с отходом от методологии классической физики, оказали существенное влияние на научное мышление основателя учения о стрессе.

Объект исследований Г. Селье - стресс как неспецифические симптомы адаптации - понятие относительное. Их можно «увидеть», только вычленяя подобные симптомы из множества разных симптомов адаптации. Потому стресс - понятие, теряющееся при чрезмерно большом и при чрезмерно малом круге наблюдаемых симптомов. В теоретических построениях Г. Селье присутствует относительность причинности и целесообразности стресса. Относительно и понятие целостности носителя стресса: это локальные структуры в организме при «местном адаптационном синдроме» - это и весь организм, отвечающий «общим адаптационным синдромом», это та или иная совокупность людей при массовых проявлениях эмоционального стресса. Идея о существовании взаимодополняющих свойств в какой-то мере находит воплощение в концепции стресса в виде дополнительности специфических и неспецифических проявлений адаптации к требованиям среды в живых существах, в психике и в социальных совокупностях.

Г. Селье указывал на отсутствие прямой зависимости эмоциональных переживаний при стрессе от физиологических механизмов стресса.

Ухудшение самочувствия, болезненные стрессовые физиологические процессы Г. Селье предложил называть «дистрессом», т. е. разрушающим дискомфортным стрессом. Приятные формы стрессовых переживаний, такие как стресс любви, творчества, восторга, вдохновения, он назвал «эустрессом», т. е. приятным стрессом.

Широкому распространению учения о стрессе способствовала системная разработка концепции стресса ее автором, его исключительная продуктивность и целеустремленность, а также его публицистические и литературные способности. Перу Г. Селье принадлежит более тысячи научных публикаций, в их числе более 20 монографий. Будучи на протяжении многих лет руководителем основанного им института, Г. Селье объединил усилия ученых многих стран в решении различных проблем стресса, способствуя тому, что исследования проблемы стресса вышли далеко за рамки первоначальных патофизиологических экспериментов.

Автор этой монографии на протяжении нескольких лет состоял в переписке с Г. Селье, получая от него полезные советы и, главное, одобрение и моральную поддержку. Специфические особенности советской государственной политики многократно препятствовали Г. Селье в его желании встретиться с автором этой книги.

Научная экспансия концепции «стресс» с ее распространением на различные области знания вызывает недоумения, а часто понятный протест ученых, разрабатывавших свои научные проблемы, обходясь без методов, пониманий, обобщений, используемых учением о стрессе [Мэй Р., 2001, с. 96-97; Василюк Ф.Е., 1984 и др.]. Эти недоумения не повод для протеста и научных баталий - разные фонари освещают путь к истине. 1.1.2.

www.med24info.com

ExpertPsyhology Психологические исследования

Концепция стресса Г. Селье

Трудно сказать, что представляют собой стрессоры, потому что у каждого они свои. Что вызывает стресс у одного, может для другого оказаться пробой сил. Какие события и переживания наверняка будут вызывать стресс? Те, с которыми вы не сможете справиться, или, если оставаться в рамках физической метафоры, те, которые вызывают у вас деформации, превышающие предел вашей гибкости. НЛП внесло огромный вклад в решение проблемы управления стрессом. Оно сместило фокус внимания с внешнего стрессора на вашу реакцию и предложило ряд практических способов развития вашей способности справляться со стрессом.

1. непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);

2. максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);

3. нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).

В широком смысле эти стадии характерны для любого адаптационного процесса.

Адаптация – это динамический процесс, благодаря которому подвижные системы живых организмов, несмотря на изменчивость условий, поддерживают устойчивость, необходимую для существования, развития и продолжения рода. Именно механизм адаптации, выработанный в результате длительной эволюции, обеспечивает возможность существования организма в постоянно меняющихся условиях среды.

Благодаря процессу адаптации достигается сохранение гомеостаза при взаимодействии организма с внешним миром. В этой связи процессы адаптации включают в себя не только оптимизацию функционирования организма, но и поддержание сбалансированности в системе «организм-среда». Процесс адаптации реализуется всякий раз, когда в системе «организм-среда» возникают значимые изменения, и обеспечивает формирование нового гомеостатического состояния, которое позволяет достигать максимальной эффективности физиологических функций и поведенческих реакций. Поскольку организм и среда находятся не в статическом, а в динамическом равновесии, их соотношения меняются постоянно, а, следовательно, также постоянно должен осуществляется процесс адаптации.

Психическую адаптацию рассматривают как результат деятельности целостной самоуправляемой системы, подчёркивая при этом её системную организацию. Но при таком рассмотрении картина остаётся не полной. Необходимо включить в формулировку понятие потребности. Максимально возможное удовлетворение актуальных потребностей является, таким образом, важным критерием эффективности адаптационного процесса. Следовательно, психическую адаптацию можно определить как процесс установления оптимального соответствия личности и окружающей среды в ходе осуществления свойственной человеку деятельности, который (процесс) позволяет индивидууму удовлетворять актуальные потребности и реализовывать связанные с ними значимые цели, обеспечивая в то же время соответствие максимальной деятельности человека, его поведения, требованиям среды.

www.expertpsyhology.ru

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Концепция стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром

Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является стресс. Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения. Стрессы, особенно если они часты и длительны, оказывают отрицательное влияние не только на психологическое состояние, но и на физическое здоровье человека. Они представляют собой главные «факторы риска» при проявлении и обострении таких заболеваний, как сердечнососудистые и заболевания желудочно-кишечного тракта.

В переводе с английского стресс – это давление, нажим, напряжение, а дистресс – горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна иди неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.

Психическая адаптация является сплошным процессом, который, наряду с собственно психической адаптацией (то есть поддержанием психического гомеостаза), включает в себя ещё два аспекта: а) оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением; б) установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Цель данной работы – рассмотреть концепцию стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром.

1. Концепция стресса Г. Селье

Концепция стресса была разработана Гансом Селье в 30-х годах. Он определил биологический стресс как неспецифическую реакцию тела на любое обращенное на его воздействие. Он также говорил, что стресс – это «то, что ускоряет процесс старения, проводя нас через передряги жизни». Это полезные определения. Стресс представляет собой вред, нанесенный вашему организму в ответ на ваш жизненный опыт. Причиной этого вреда является реакция вашего организма на события, а не сами события. Само событие, вызвавшее стресс, называется «стрессором».

Общие объективные и субъективные характеристики всех структурных уровней слагают как бы устойчивое ядро этого состояния, присутствующие в различных (по причине, продолжительности, индивидуальному своеобразию) его разновидностях. Часть из них (объективные характеристики физиологического уровня) отражает самые глубокие сдвиги в организме. Для стресса, например, комплекс неспецифических физиологических сдвигов различных уровней: биохимических (повышение концентрации адреналина, стероидных гормонов в крови), морфологических (увеличение коркового слоя надпочечников, инволюция вилочковой железы, возникновение язв желудочно-кишечного тракта) и др., выделенный и изученный Г. Селье, получил название общего адаптационного синдрома. Остальные общие характеристики (субъективные и объективные) более высоких уровней связаны с физиологическими сдвигами. Первые являются самыми ранними сигналами их в сознании человека (ощущение напряжения в состоянии стресса), а вторые – ближайшим следствием их (нарушение двигательной координации, вегетативные реакции, расстройства внимания, изменения поведения в состоянии стресса).

Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса:

непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);

максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);

нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).

Изучение адаптационных процессов тесно связано с представления об эмоциональном напряжении и стрессе. Это послужило основанием для определения стресса как неспецифической реакции организма на предъявляемые ему требования, и рассмотрение его как общего адаптационного синдрома.

2. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Таблица 1. Диагностика организационного стресса

Смысл жизни и стресс без дистресса.
Теория Ганса Селье (1907-1982)

Выдающийся канадский физиолог Ганс Селье не создал своего направления в психологии, однако много его идей имеют основополагающее значение для этой науки. Вопросы адаптации и приспособления организма, стресса и дистресса, творчества (в частности научного), этического истолкования естественнонаучных и психологических открытий, поиска смысла жизни, построение этической теории альтруистического эгоизма - все это дает основания отвести Селье почетное место в истории психологии.

Ганс Селье родился в Вене. С 1932 года работал в Канаде. Проявил большое трудолюбие и творческий поиск в научно-исследовательской работе. Ему принадлежит более тысячи публикаций, среди них 20 монографий. Он создал институт, которым руководил много лет. Был активным организатором исследований проблем стресса, результаты которых вышли далеко за границы патофизиологии и получили общенаучное значение.

В 1936 г., изучая влияние неблагоприятных условий на крыс, Селье сформулировал понятие «стресс как синдром физиологического ответа на повреждение как таковое» и понятие «общий адаптационный синдром» (General Adaptation Syndrome, GAS). Этот синдром был назван «триадой».

Когда стрессогенный фактор действует непрерывно, «триада стресса» меняется по интенсивности. Соответственно существует три стадии этих изменений.

Стадии общего адаптационного синдрома:

1. Реакция тревоги и мобилизация адаптивных возможностей организма.

2. Стадия резистентности (сопротивления).

3. Стадия истощения.

Селье отмечает, что ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если стресс-агент слишком сильный, организм погибает еще на стадии тревоги, в течение первых часов или дней. Если он выживает, то за первоначальной реакцией обязательно наступает стадия «резистентности»

Второй стадии свойственна сбалансированность в расходах резервов адаптации. Организм продолжает существовать, хотя требования к адаптационным системам имеют повышенный характер. Поскольку «адаптивная энергия не безгранична», а стрессор продолжает свое влияние, наступает стадия истощения.

Здесь, как и на первой стадии, возникают сигналы о несбалансированности стрессогенных требований среды и ответов организма на эти требования. Помощь уже не может осуществляться за счет собственных резервов, это лишь призыв о помощи из внешнего мира - поддержка или устранения стрессора, который истощает организм.

Коллизионные ситуации могут длиться короткое время, когда приходят на помощь всегда готовые программы реагирования. Эти ситуации (уже как длительные) требуют адаптивной перестройки функциональных систем организма, что должно сказываться и на внутренних субъективных состояниях.

При длительном пребывании организма в экстремальных условиях наступают значительные изменения - физиологические, психологические и социально-психологические. Они приобретают уже необратимый характер. Организм вступает в полосу патологических повреждений, что может привести к смерти. В дальнейших исследованиях явления общего адаптивного синдрома было установлено, что возникает стадия «супер и гиперкомпенсации», когда необратимо подавлены защитные механизмы, истощенные эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, что неизбежно приводит организм к коллапсу, шока и смерти, если только не вмешаются внешние силы.

Селье выдвинул теорию, что синдром общей адаптации присущ любым живим организмам, включая людей. Различные изменения среды вызывают один и тот же «неспецифический» физиологический ответ, который может быть вреден или полезен организму. Он и называется стрессом.

Стресс - это неспецифический ответ на любые требования среды, представляющий собой напряжение организма, направленное на приспособление и преодоление возникших трудностей.

Нетрудно увидеть, что теория общего адаптационного синдрома (ОАС) может быть понята как некий аналог развернутой деятельностной структуры. Этот аналог показывает, как она отражается на психическом и физическом здоровье организма. Речь идет о тревоге как формировании ситуативных значений, о сопротивлении, резистентности, которая выражается в форме и силе мотивации, и об истощении как результанте, выраженном в действиях (не обязательно в телесных внешних движениях).

Совокупность стрессов и характер их влияния на организм составляет ситуативный аспект ОАС. Нарушение стабильности в отношениях между «внешней» и «внутренней» средой организма, то есть нарушение гомеостазиса, влияет, в частности, на эмоциональное напряжение, которое требует разрядки и восстановления гомеостазиса. Поскольку нарушение среды продолжается, его напряжение можно квалифицировать как мотивацию, направленную на восстановление гомеостаза, или как адаптацию. Сама адаптация предполагает ряд действий (включая изменения и внутренней среды, и поведения организма.

В этом состоят три части, или этапы, общего адаптивного синдрома.

Итак, адаптационный синдром выражает общий закон поведения живых существ и включает три фазы - реакцию тревоги, фазу сопротивления и фазу истощения.

Селье определяет стресс как неспецифический ответ организма на любое требование среды.

Дрожание на морозе для выделения тепла имеет специфический характер. Лекарства, гормоны имеют другое специфическое действие. Но все эти агенты имеют и нечто общее. Они ставят перед организмом требование его перестройки с целью надлежащей адаптации к трудностям среды. Другими словами: кроме специфического эффекта, все агенты, влияющие на человека, имеют также и неспецифическую потребность осуществления приспособительной функции, чтобы восстановить нормальное состояние.

Вредный или неприятный стресс Селье называет дистрессом .

В отличие от дистресса, стресса не следует избегать. Он является и приспособлением к изменениям среды, и мобилизацией сил для защиты организма. Полная свобода от стресса означает смерть. Селье считает возможным использовать стресс и наслаждаться им, если лучше понять его механизмы и выработать соответствующую философию жизни. Тогда стресс сопровождается приятными переживаниями радости, достижения, самовыражения.

Селье специально останавливается на мотивации, указывая на удовлетворение инстинктивных влечений, потребности в самовыражении, накоплении богатства, получении власти, творчестве, достижении цели. Все эти мотивы обусловливают человеческое поведение. Это дает основание связать с учением об общем адаптационном синдроме психолого-этические проблемы.

Альтруизм рассматривается как видоизменение форм эгоизма, которое порождает благодарность, - мысль, которую основательно развивал еще Г. Сковорода. Побуждая других людей желать нам добра за то, что мы для них сделали, мы вызываем положительные чувства к себе. Это и есть альтруистический эгоизм .

Заслужить уважение и благодарность - в этом Селье видит основы «естественного» кодекса поведения, полезного личности и обществу. Альтруистический эгоизм он стремится сделать девизом общечеловеческой этики.

Аналогичный закон действует и в животном мире. В частности, в колониях клеток конкуренция перекрывается взаимопомощью. Существует и сотрудничество между отдельными живыми существами (симбиоз). Совершенная система взаимопомощи между частями единого организма сводит к минимуму внутренний стресс и способствует их гармоничному сосуществованию.

Вопреки всем кодексам поведения, которые предлагают различные религии, философские и политические системы, межличностные отношения в реальной жизни остаются крайне неудовлетворительными. В стрессе, вызванном необходимостью сосуществовать друг с другом, Ганс Селье видит главную причину дистресса. Приязнь и благодарность, ненависть и жажда мести отвечают за наличие или отсутствие дистресса в человеческих отношениях.

Человек делает выбор: либо принимает каждый вызов и сопротивляется, либо уступает и покоряется. Здесь каждый должен руководствоваться естественной философией поведения.

Людям для счастья нужны разные степени стресса. Каждый выбирает «комфортный» для себя уровень. Следует учитывать и цикличность жизненных процессов. Если цикл не полностью завершен, наступает дистресс.

Биологическая необходимость полного завершения жизненных циклов распространяется и на произвольное человеческое поведение. Эту цикличность Селье относит к трем фазам который воспроизводится в миниатюре несколько раз в день, а в полной мере - в течение всего жизненного пути. Какие бы требования ставила перед людьми жизнь, они начинают с первичной реакции удивления или тревоги в связи с отсутствием должного опыта и неумением справиться с ситуацией. За первоначальной реакцией наступает фаза сопротивления, когда человек учится решать задачи умело и без лишних волнений. Дальше наступает фаза истощения, когда потрачены запасы энергии, и это приводит к усталости. Селье указывает на удивительную сходство этих фаз на неустойчивость неопытного детства, устойчивость зрелости и старение в пожилом возрасте.

Особое внимание Селье уделяет проблеме мотивации в связи с проявлениями общего адаптационного синдрома. Отсутствие мотивации он считает самой большой душевной трагедией, которая разрушает все жизненные основы личности. Он подчеркивает значение мотивации - преимущественно в форме потребности свершений, которые всем принесут удовольствие и никому не сделают зла.

«Образ жизни, учитывающий реакции человека на стресс непрерывных изменений, - единственный выход из лабиринта противоречивых суждений о добре и зле, справедливости и несправедливости, в которых наше нравственное чувство заблудилось и погасло». Современная жизнь ставит перед человеком задачи постоянной адаптации. Ведь от действительности убежать нельзя.

В изнурительной реадаптации Селье видит главную причину дистресса. А стресс - это аромат и вкус жизни. Кому нужна жизнь без дерзаний, успехов, ошибок? Соответствующая деятельность имеет целебную силу и помогает держать механизмы стресса «в хорошей форме». Здесь и выступает большая польза труда с его стрессовой динамикой.

Селье излагает отношение между стрессом, трудом и свободным временем. Результаты лабораторного изучения стресса дают солидный научный базис для социального прогресса. «Практические деятели переведут плоды медицинских исследований и психологической переориентации в термины государственной и даже международной политики».

Он противопоставляет два типа влиятельных людей: творцы и проходимцы, которые добиваются влияния и власти. Выдающиеся творцы в умственном плане гораздо выше ловких интриганов, но они не всегда могут применить свои дарования в соревновании с ними.

Стресс, приводящий к фрустрации, оставляет после себя неизлечимые рубцы. Накопление неустранимых повреждений является важным симптомом старения. По аналогии Селье приводит поведение охотничьей собаки, которая с гордостью приносит своему хозяину добычу невредимой.

Цель жизни Селье определяет как типичный биолог-экспериментатор. Это - самосохранение, реализация врожденных способностей и влечений с наименьшими потерями и неудачами. Следует учитывать и типологию людей. Ведь существуют экстравертные и интровертные, близкие и отдаленные цели. Последние освещают нам путь в течение всей жизни, отодвигая сомнения при выборе и совершении поступков. Бесстрастную логику используют только для того, чтобы достичь эмоционально выбранной цели. Окончательная цель жизни человека - раскрыть себя наиболее полно, проявить свою «искру Божью», добиться уверенности и надежности. Для этого следует найти для себя уровень стресса и тратить адаптационную энергию в таком темпе и направлении, которые соответствуют врожденным особенностям и преимуществам индивида.

Выступая уже как моралист, Селье находит движущие силы поведения людей в желании добиться одобрения своих поступков и в страхе перед осуждением. «Для меня, - говорит он, - жажда одобрения и признания была одной из главных движущих сил в течение всей жизни».

Пока существует человечество, эгоизм должен оставаться основным рычагом поведения. Когда он исчезнет, исчезнет сама жизнь. Но вместе с эгоизмом должен проявляться и альтруизм, чтобы преодолевать агрессивность эгоизма. Для этого следует разумно согласовывать свои поступки с законами природы. Этого очень трудно достичь, и люди все еще находятся очень далеко от всеобщего блаженства.

Селье, по его признанию, не сказал ничего нового своим этическим учением: все это лежит в основе большинства религий и философских систем на протяжении веков. Каждый человек должен выработать кодекс поведения, который примиряет его извечные влечения, столкновение которых вызывает у большинства людей душевные страдания.

«Заслужить любовь ближнего» соответствует старинной заповеди «возлюби ближнего как самого себя». Селье напоминает, что этот принцип принес людям много добра, но осуществить его трудно, и сам он его не придерживается. Разве можно всех любить? Этот вопрос задавал и Фрейд: как можно любить мерзавца? Вместе с тем данный принцип Селье хочет согласовать с биологическими законами. Поэтому он формулирует положения: «Заслужи любовь ближнего». Но при этом не надо любить мерзавцев. «Любить ближнего как самого себя» противоречит биологическим законам. Ближний - это, по Селье, родственный в духовном и интеллектуальном смысле. Это и есть столп бытия: опора в других.

Селье непосредственно сочетает естественное и психологическое, стремясь скорректировать биологизм благородством конечной цели. Резюмируя свою попытку опереть этику на биологические основы, он прежде всего говорит о назначении своего этического кодекса. Кодекс должен указать цель жизни - заслужить доброжелательное отношение. Это не вредит никому.

Учитывая ограниченный запас жизнеспособности индивида, следует мудро тратить данный природой капитал, понимать биологическую необходимость активности, ставить достижимую цель, переключаться для отдыха на другую работу. Ничто так не помогает, как целебный стресс отвлечения внимания.

Следует внимательно выбирать синтоксическую или кататоксическую тактику в повседневной жизни. Здесь важен выбор между поступком и сопротивлением. Синтоксические или кататоксические гормоны передают химическим языком приказ мирно сосуществовать с агрессором или вступить в бой. Только на эмоции рассчитывать здесь невозможно.

Селье считает свой кодекс приемлемым для людей любой идеологии. Быть ближе к природе - его лозунг, хотя он и далеко не новый (это исповедовали киники, Ж. Руссо и др.)

Чтобы избежать стресса конфликтов, разрушенных надежд и ненависти, чтобы получить мир и счастье, следует уделять больше внимания изучению естественной основы мотивации и поведения, и наконец - поступков. Здесь Селье дает «полезные советы». Стремясь завоевать любовь, не дружи с бешеной собакой. Держись настоящей простоты жизненного уклада. Правильно выбирай синтоксическую или кататоксическую тактику. Вспоминай светлое, а не обременительное. Веди счет только радостным дням. И т.п.

Природный кодекс, основанный на неспецифических механизмах адаптации, ближе всего подходит к тому, что можно считать общим принципом нравственного поведения.

Ганс Селье поставил важный мировоззренческий вопрос о связи конкретных научных знаний и характера нравственного поведения человека. Биологу и физиологу, который обладает психологическим мышлением, это сделать, видимо, было проще, чем математику или физику. Когда-то Макс Планк совершенно неожиданно закончил свою книгу о статистической и динамической картине мира так: «Все, что я говорил о законах физики, интересно, но главное заключается в том, как человек должен поступать».

Пожалуй, непосредственный переход от конкретно научных знаний к принципам этического поведения сам по себе достаточно искусственен. Однако нет сомнения в том, что проблемы человеческого поступка и его нравственных устоев влияют на пафос творчества, и настоящий ученый видит в этом исходную мотивацию своей научной деятельности. Когда же он формулирует любые конкретные вопросы своей науки, они имеют вокруг себя священный нимб, освещаются им, и мы видим в каждой, на первый взгляд - индифферентной, научной мысли основание смысла человеческого бытия. Оно наполняется конкретным содержанием, мотивирует творческое вдохновение и подсказывает человеку путь от мечты к открытию.

1. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, М., 1960.
2. Селье Г. Стресс без дистресса. - Москва, Прогресс, 1982
3. Селье Г. От мечты к открытию: Как стать ученым. - М., Прогресс, 1987
4. Роменець В.А. Маноха И.П. История психологии XX века. - Киев, Лыбидь, 2003