Торможение - особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М. Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.
Типы торможения в ЦНС
Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое;по характеру поляризации (зарядом мембраны) - на гипер-и деполяризации;
по строению тормозных нейронных цепей - на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.
Пресинаптическое торможение , как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК . Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК .
Постсинаптическое торможение
(ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин . Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу
в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl + . С началом развития ТПСП Сl - входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl + выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.
Постсинаптическое торможение локальное.
Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности
. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.
Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав. Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона - тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов. С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля.
Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны. В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.
Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует. Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.
Постсинаптическое торможения
преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. -
Роль различных видов центрального торможения
Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов. Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне. В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.
Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).
ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.
С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.
Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов. Торможение в ЦНС – это активный процесс, внешне проявляющийся в подавлении, замедлении или ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. Торможение нельзя свести ни к утомлению нервных центров, ни к их перевозбуждению, ни к катодической депрессии нервных клеток. Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному его распространению. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует мозаику активированных и заторможенных зон в центральных мозговых структурах.
Явление торможения в нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 году в виде эффекта центрального торможения. Суть его заключалась в том, что химическое раздражение кристалликом соли зрительных бугров (таламуса) лягушки вызывает торможение простых спинномозговых рефлекторных реакций.
Торможение – активный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. В зависимости от локализации тормозного процесса различают периферическое торможение, осуществляемое непосредственно в синапсах на мышечных и железистых элементах, и центральное, реализуемое в пределах центральной нервной системы.
Если торможение развивается как следствие возбуждения соответствующих дополнительных тормозящих или возбуждающих нейронов – это вторичное торможение.
Направленность эффекта (возбуждение или торможение) определяется изменением ионной проницаемости постсинаптической мембраны при взаимодействии медиаторов с рецепторами. Поэтому некоторые медиаторы способны опосредовать как возбуждение, так и Т.
У некоторых типов нейронов тормозные синапсы локализуются на телах и близких к ним участках Дендритов, что вследствие соседства с триггерной зоной генерации распространяющегося возбуждения обеспечивает высокую эффективность Т. Из этого правила есть исключения (например, тормозные синапсы звездчатых нейронов на клетках Пуркине мозжечка расположены на удалённых участках дендритов).
Функциональная значимость постсинаптического Т. разнообразна.
Афферентное (прямое) Т. служит для ослабления возбуждения функционально антагонистических элементов и тем самым способствует координированному, пространственно направленному протеканию возбуждения в цепях нейронов. В спинном мозге, в частности, такое Т. является основой так называемого реципрокного (взаимообратного) Т. мотонейронов, иннервирующих мышцы-антагонисты (см. Реципрокная иннервация). Возвратное (коллатеральное) Т., осуществляемое через систему возвратных коллатералей (ветвей) аксонов эфферентных нейронов и специализированных вставочных тормозных нейронов, стабилизирует собственный уровень возбуждения определённого структурно-функционального объединения (блока) нейронов и ограничивает распространение возбуждения на соседние популяции нейронов.
Менее изучено так называемое пресинаптическое Т., выражающееся в угнетении возбуждения в нервных терминалиях, то есть на входе постсинаптического клеточного элемента. Это Т. имеет необычайно большую длительность (сотни мсек ) и совпадает во времени с проявлением деполяризации приходящих афферентов. Предполагают, что на деполяризации основано пресинаптическое Т., а его морфологическим субстратом являются аксо-аксональные синапсы, происхождение пресинаптических элементов которых неизвестно. Имеются веские аргументы в пользу роли гамма-аминомасляной кислоты как медиатора пресинаптического Т., по крайней мере в нервно-мышечных соединениях ракообразных и в спинном мозге позвоночных. По-видимому, Сеченовское торможение у лягушки осуществляется по механизму преспнаптического Т.
Известно также пессимальное, или вторичное, Т., выражающееся в блокировании возбуждения вследствие его чрезмерности (см. Парабиоз). Этот феномен, описанный впервые Н. Е. Введенским (См. Введенский), трудно выявить при физиологических условиях эксперимента, но можно демонстрировать при аномальных (в частности, судорожных) состояниях.
Рис. Сеченовское торможение.
Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:
по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;
по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;
по нейрональной организации – первичное и вторичное;
· по форме – латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.
Рис. Проведение возбуждения от нейрона к нейрону. Локализация торможения – пресинаптическое и постсинаптическое. Пессимальное торможение
Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных синапсов и развивается первично без предварительного возбуждения.
Вторичное торможение возникает без участия специализированных тормозных структур как следствие избыточной активации возбуждающих входов нейрона. Эту форму торможения определяют как торможение Введенского (пессимум), который открыл его в 1886 г. при исследовании нервно-мышечного препарата.
Торможение Введенского играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na + –каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия.
Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.
Рис. Формы торможения в ЦНС.
В нервных центрах могут быть как различные виды торможения, так и разные их сочетания. В результате различают следующие формы торможения. Возвратное торможение заключается в том, что аксон тормозного нейрона, активированного возбуждающим нейроном, образует синапсы на той клетке, которая ее возбуждает, образуя своеобразную обратную связь тормозного типа. Возвратное торможение обнаружено в двигательных центрах передних рогов спинного мозга и служит, по-видимому, для дозирования возбуждения, приходящего к эфферентным нейронам.
В тех же двигательных центрах спинного мозга обнаружена еще одна форма торможения – реципрокное ((от лат. reciprocus - возвращающийся, обратный, взаимный) ) торможение, являющееся постсинаптическим. Такое торможение обеспечивает одновременное возбуждение нейронов мышц-сгибателей и торможение нейронов мышц-разгибателей на той же стороне тела, что необходимо для осуществления движения.
Рис. Эффект латерального торможения. Добавление тормозных вставочных нейронов сужает распределение частоты импульсации на высших уровнях.
Существует и еще одна форма торможения, получившая название латерального торможения, которое может быть как постсинаптическим, так и пресинаптическим. Возбуждающий нейрон через вставочные тормозные клетки вызывает торможение соседних нейронов, что приводит к формированию тормозной зоны, расположенной вокруг возбужденного нейрона. Латеральное торможение играет особо важную роль в сенсорных системах, при выделении наиболее важного признака стимула. Описанные формы торможения представлены на рисунке.
Понятие о торможении
Торможение в ЦНС
Механизм передачи возбуждения в концевой пластинке
В настоящее время представлено много доказательств химической природы передачи импульса и изучен ряд медиаторов, т. е. веществ, способствующих передаче возбуждения с нерва на рабочий орган или с одной нервной клетки на другую.
В нервно-мышечных синапсах, в синапсах парасимпатической нервной системы, в ганглиях симпатической нервной системы, в ряде синапсов центральной нервной системы медиатором является ацетилхолин. Эти синапсы названы холинергическими.
Обнаружены синапсы, в которых передатчиком возбуждения является адреналиноподобное вещество; они названы адреналергическгши. Выделены и другие медиаторы: гаммааминомасляная кислота (ГАМК), глютаминовая и
Торможение существует наряду с возбуждением и представляет собой одну из форм деятельности нейрона. Торможением называют особыйнервный процесс, выражающийся в уменьшении или полном отсутствииответной реакции на раздражение.
Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. Он показал возможность торможения двигательных рефлексов лягушки при химическом раздражении зрительных бугров головного мозга. Классический опыт Сеченова заключается в следующем: у лягушки с перерезанным головным мозгом на уровне зрительных бугров определяли время сгибательного рефлекса при раздражении лапки серной кислотой. После этого на зрительные бугры накладывали кристаллик поваренной соли и снова определяли время рефлекса. Оно постепенно увеличивалось, вплоть до полного исчезновения реакции. После снятия кристаллика соли и промывания мозга физиологическим раствором время рефлекса постепенно восстанавливалось. Это позволило говорить о том, что торможение - активный процесс, возникающий при раздражении определенных отделов центральной нервной системы.
Позже И. М. Сеченовым и его учениками было показано, что торможение в центральной нервной системе может возникать при нанесении сильного раздражения на любые афферентные пути.
Благодаря микроэлектродной технике исследования стало возможным изучение процесса торможения на клеточном уровне.
В центральной нервной системе наряду с возбуждающими имеются и тормозящие нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозящие синапсы. А поэтому в каждый данный момент на теле нейрона возникает в одних синапсах возбуждение, а в других - торможение; соотношение этих процессов определяет характер ответной реакции.
Различают два вида торможения в зависимости от механизмов его возникновения: деполяризационное и гиперполяризационное.
Деполяризационное торможение возникает вследствие длительной
деполяризации мембраны, а гиперполяризаиионное - вследствие
гиперполяризации мембраны. Механизмы мы рассматривать не будем, а ограничимся лишь констатацией фактов.
В основе возникновения деполяризационного торможения лежит инактивация мембраны по натрию, вследствие чего уменьшается потенциал действия и его раздражающее влияние на соседние участки, в итоге прекращается проведение возбуждения.
Гиперполяризационное торможение осуществляется с участием
особых тормозных структур и связано с изменением проницаемости мембраны по отношению к калию и хлору, что вызывает увеличение мембранного и порогового потенциалов, в результате чего становится невозможной ответная реакция.
По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение. Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение.
Первичное торможение по механизму возникновения может быть гиперполяризационным и деполяризационным, а по месту возникновения - постсинаптическим и пресинаптическим.
Координированная работа антагонистических нервных центров обеспечивается формированием реципрокных отношений между нервными центрами благодаря наличию специальных тормозных нейронов – клеток Реншоу.
Известно, что сгибание и разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Сигнал от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот).
Латеральное торможение
При латеральном торможении возбуждение, передаваемое через коллатерали аксона возбужденной нервной клетки, активирует вставочные тормозные нейроны, которые тормозят активность соседних нейронов, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым.
В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.
Латеральное торможение по нейронному механизму действия может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения. Играет важную роль при выделении признака в сенсорных системах, коре больших полушарий.
Значение торможения
Координация рефлекторных актов . Направляет возбуждение к определенным нервным центрам или по определенному пути, выключая те нейроны и пути, деятельность которых в данный момент является несущественной. Результатом такой координации является определенная приспособительная реакция.
Ограничение иррадиации .
Охранительное. Предохраняет нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Особенно при действии сверхсильных и длительно действующих раздражителей.
В реализации информационно-управляющей функции ЦНС значительная роль принадлежит процессам координации деятельности отдельных нервных клеток и нервных центров.
Координация – морфофункциональное взаимодействие нервных центров, направленное на осуществление определенного рефлекса или регуляции функции.
Морфологическая основа координации: связь между нервными центрами (конвергенция, дивергенция, циркуляция).
Функциональная основа: возбуждение и торможение.
Основные принципы координационного взаимодействия
Сопряженное (реципрокное) торможение .
Обратная связь .Положительная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в том же направлении, что и основные сигналы, что ведет к усилению рассогласования в системе.Отрицательная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в противоположном направлении и направлены на ликвидацию рассогласования, т.е. отклонений параметров от заданной программы (П.К. Анохин).
Общий конечный путь (принцип «воронки»Шеррингтона ). Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути».
Облегчение .Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов выше суммы реакций при изолированном раздражении этих рецептивных полей.
Окклюзия . Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.
Доминанта .Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в ЦНС. ПоА.А. Ухтомскому , доминантный очаг характеризуется:
Повышенной возбудимостью,
Стойкостью и инертностью возбуждения,
Повышенной суммацией возбуждения.
Доминирующее значение такого очага определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения. Принцип доминанты определяет формирование главенствующего возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.
7. Субординация. Восходящие влияния преимущественно носят возбуждающий стимулирующий характер, нисходящие носят угнетающий тормозной характер. Эта схема согласуется с представлениями о росте в процессе эволюции роли и значении тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций. Имеет регулирующий характер.
Изучив принципы рефлекторной регуляции функций, процессы возникновения и проведения возбуждения, вы поняли, что на все эти процессы можно воздействовать - можно блокировать проведение импульса новокаином, можно увеличить или уменьшить возбудимость ткани, изменив ионный состав окружающей среды, можно воздействовать синаптоактивными веществами. Однако есть механизм, с помощью которого сам организм воздействует на процессы возбуждения и проведения импульса - торможение. Суть этого великолепного достижения эволюции необыкновенно проста: первый вариант - снижение возбудимости клетки вплоть до полной ее невозбудимости, второй вариант - изменение частоты идущих к клетке возбуждающих импульсов вплоть до прекращения проведения. Механизмы торможения - это преподнесенный нам в руки природой еще один путь воздействия на процессы возбуждения и проведения нервного импульса - можно воздействовать на процессы торможения, но для этого их нужно хорошо понять.
С л о в а р ь т е м ы:
Тормозные нейроны
Тормозные медиаторы
ВПСП, ТПСП
Пресинаптическое торможение, Постсинаптическое торможение
Первичное торможение, Вторичное торможение
Торможение Введенского (пессимальное)
Под ТОРМОЖЕНИЕМ понимают самостоятельный нервный активный процесс, вызываемый возбуждением, который проявляется в угнетении или полном выключении другого возбуждения. Торможение обусловлено нервными импульсами, возникающими в особых тормозных нейронах (клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье коры мозжечка, звездчатые клетки коры головного мозга и др.).
Впервые возможность влияния на рефлекторные процессы без воздействия на структуры рефлекторной дуги была обнаружена И.М. Сеченовым. В 1863 году И.М. Сеченовым было открыто ЦЕНТРАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ (СЕЧЕНОВСКОЕ). И.М. Сеченову удалось установить, что сверхпороговое возбуждение центров среднего мозга приводит к торможению периферических, спинальных рефлексов.
Рисунок 23. Схема опыта И.М.Сеченова для демонстрации центрального торможения до и после аппликации на зрительные бугры NaCl .
Каким же образом можно изменить свойства нейронов так, чтобы они стали невозбудимы? Вспомним, в каких состояниях может находиться нейрон.
Рисунок 24 Состояния нейрона
На рисунке представлены состояния нейрона: поляризован - обладает мембранным потенциалом покоя, гиперполяризован и деполяризован – потенциал действия. Пока не расшифровывая аббревиатуры «ТПСП», вспомним, что гиперполяризация – это следовой процесс, возникающий при восстановлении МПП после возбуждения. Гиперполяризованный нейрон менее возбудим, потому, что потенциал его мембраны «уходит» от критического уровня деполяризации. Таким образом, снижение возбудимости нейрона может быть результатом длительного возбуждения. Кроме того, возможно простое утомление нейронов, и особенно, синапсов – расходуются запасы АТФ, необходимые для восстановления МПП, запасы медиатора. Следовательно, торможение может быть результатом длительной работы. Такой вариант торможения распространен в ЦНС и получил название вторичного торможения . Один из видов вторичного торможения получил название ПЕССИМАЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ (ТОРМОЖЕНИЕ ВВЕДЕНСКОГО). Такое торможение развивается в результате действия раздражителей с очень высокой частотой. В результате клетка не успевает восстановить свой МПП, остается деполяризованной и, следовательно, невозбудимой.
Нас интересует торможение как самостоятельный процесс . ЦНС обладает механизмами изменения свойств нейрона без предварительного возбуждения. Вспомним результат выделения медиатора пресинаптической мембраной: на постсинаптической мембране происходит деполяризация и возникает локальный ответ. Тормозные нейроны синтезируют другие медиаторы - тормозные. Такими медиаторами могут быть глицин, гамма-амино-масляная кислота (ГАМК). Эти медиаторы, взаимодействуя со своими рецепторами, открывают другие каналы, например калиевые или хлорные. Что же происходит в этом случае с постсинаптической мембраной?
Если вспомнить о том, что ионы калия движутся из клетки, то становится ясно, что при активации калиевых каналов происходит гиперполяризация мембраны и снижение возбудимости нейрона. Тормозной медиатор, как и возбуждающий, активирует рецептор управляемые каналы, однако не натриевые, а калиевые. Эта активация вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЮ мембраны. Изменение потенциала мембраны при гиперполяризации называется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Во многих тормозных синапсах аналогичный эффект имеет активация каналов для хлора, увеличивающая его транспорт внутрь клетки. Результатом ТПСП является удаление МПП от критического уровня деполяризации возбуждение становится либо вовсе невозможным, либо для возбуждения требуется значительно большая сила раздражителя. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении тормозных нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), это наиболее распространенный тип торможения в нервной системе, который называется ПОСТСИНАПТИЧЕСКИМ ТОРМОЖЕНИЕМ . Постсинаптическое торможение является первичным торможением – самостоятельный процесс, вызванный возбуждением тормозных нейронов .
Понятно, что в случае деполяризующего медиатора изменение потенциала мембраны будет называться возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).
Рисунок 25 Изменение мембранного потенциала при ВПСП и ТПСП
Рисунок 26 Суммация потенциалов на мембране нейрона
Центральные синапсы отличаются тем, что медиаторы вызывают появление на постсинаптической мембране только локального ответа, (ВПСП или ТПСП). ВПСП обладает всеми свойствами ЛО - зависит от силы раздражителя (количества выделившегося медиатора), суммируется и не передается по аксону. Амплитуда одиночного ВПСП довольно мала - несколько мВ, поэтому для уменьшения заряда мембраны до критического уровня необходима либо одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов - ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ, либо повышение частоты поступающих импульсов - ВРЕМЕННАЯ СУММАЦИЯ. Если одновременно с ВПСП на мембране нейрона формируется и ТПСП, то эти изменения мембранного потенциала суммируются, следовательно, если величины ВПСП и ТПСП примерно одинаковы, то изменения мембранного потенциала нейрона, на котором суммируются воздействия, не произойдет. На рис.26 представлена схема регистрации мембранного потенциала возбуждающего и тормозного нейронов, которые одновременно воздействуют на один нейрон. Изменений мембранного потенциала нет. На рис 27 слева два возбуждающих нейрона, действуя на нейрон 1 одновременно, могли бы вызвать его возбуждение. Если одновременно на этот нейрон подействует тормозной, то возбуждения не произойдет.
Существует еще один вариант первичного торможения в ЦНС: ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. Такое торможение возникает в том случае, когда нервный импульс или просто не достигает синаптического окончания аксона, или снижается его частота. Такое торможение осуществляется благодаря аксоаксональным синапсам, образованным терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксонами возбуждающих нейронов (рис.27, справа). В этих синапсах торможение определяется действием ГАМК, открывающей хлорные каналы на пресинаптических мембранах (мембрана возбуждающего нейрона). Из - за высокого МПП мембраны аксона (действие электрического, а не концентрационного градиента) ионы хлора выходят через мембрану наружу. Выход ионов вызывает незначительную деполяризацию постсинаптической мембраны, являющейся в данном случае участком мембраны аксона другого нейрона. Деполяризация мембраны аксона ведет к инактивации натриевой проводимости. Возникает блокирование проведения нервного импульса, что уменьшает частоту, или полностью угнетает возбуждающий потенциал, идущий к клетке по возбуждающим нервным окончаниям.
Рисунок 27 Первичное торможение
