Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
лучевой болезнь геморрагический облучение
Острая лучевая болезнь - развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация, излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ, которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой.
Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах - рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и т.д. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Большая часть знаний об острой лучевой болезни получена при наблюдении за людьми, выжившими после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, жителями Маршалловых островов, на которые в 1954 г. выпали радиоактивные осадки, а также за жертвами Чернобыльской аварии.
1. Основные синдромы острой лучевой болезни
Следствием радиационного поражения органов кроветворения является формирование гематологического синдрома, характеризующегося уменьшением числа клеток в периферической крови вследствие нарушения их продукции. Он занимает важное место в течении заболевания, а при костномозговой форме лучевой болезни определяет ее исход. Изменения в кроветворных органах наступают непосредственно после воздействия радиации и находятся в прямой зависимости от дозы облучения. Уже при небольших дозах облучения происходит торможение гемопоэза, вследствие чего изменяется клеточный состав периферической крови. Главную роль в развитии гематологического синдрома играет поражение стволовой клетки, являющейся полипотентной, т. е. способной к клеточным дифференцировкам по всем направлениям кроветворения, а также поддержанию необходимого количества клеток своей собственной популяции. Они высоко радиочувствительны и в то же время обладают большой регенераторной способностью, поэтому при сохранении после облучения определенного количества жизнеспособных стволовых клеток возможно восстановление гемопоэза.
Для гематологических изменений выявлены две зависимости: «доза--эффект», выражающаяся в прямом соответствии степени нарушения кроветворения величине дозы, и «доза--время--эффект», определяющая зависимость от дозы времени развития гематологических изменений. Фазность и последовательность изменений состава отдельных элементов крови и костного мозга объясняются неодинаковой радиочувствительностью, длительностью жизни и сроков регенерации разных кроветворных клеток. Наибольшей радиоповреждаемостью обладают лимфоциты и эритробласты, далее идут миелобласты, мегакариоциты, промиелоциты и миелоциты. Зрелые гранулоциты и эритроциты сохраняют свою жизнеспособность даже при смертельных дозах облучения.
Морфологическая картина костного мозга претерпевает ряд фазовых превращений -- вначале преобладают распад и дегенерация элементов, затем развивается фаза гипоплазии и аплазии и наконец наступает интенсивная регенерация. Выраженность и длительность фаз зависит от дозы облучения. При легких радиационных воздействиях преобладают функциональные нарушения кроветворения с умеренно выраженным цитолизом и угнетением клеточной регенерации, а при тяжелых формах поражения происходит интенсивный клеточный распад с дегенерацией клеточных элементов и развитием на высоте болезни гипопластических и апластических реакций.
В течение ближайших 1--3 дней число лимфоцитов уменьшается до минимального уровня и держится на нем до начала повышения числа гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Восстановление содержания лимфоцитов происходит медленно, оно достигает исходного уровня лишь спустя несколько месяцев от момента облучения, однако в первые минуты и часы после облучения, как правило, развивается лейкоцитоз, который возникает вследствие быстрого выхода гранулоцитов из костного мозга, в том числе и как проявление стресс-реакции, опосредованной выбросом кортизола. В дальнейшем на протяжении 3--5 суток число гранулоцитов сохраняется на сравнительно неизменном уровне, после чего развивается начальное опустошение -- дегенеративная фаза снижения числа гранулоцитов. Причинами начальной лейкопении являются снижение выхода гранулоцитов из размножающегося пула и естественная гибель самих гранулоцитов.
Несмотря на раннее и резкое нарушение эритропоэза, содержание эритроцитов из-за длительного срока их жизни начинает медленно понижаться лишь в конце 1-й -- на 2-й неделе заболевания, а максимальная выраженность анемии регистрируется на 4--5-й неделе и даже в более поздние сроки. При развитии кровоточивости в периоде разгара, количество эритроцитов может значительно уменьшаться в результате кровопотерь. Содержание гемоглобина изменяется параллельно изменению числа эритроцитов.
С нарушениями в системе кроветворения патогенетически связано формирование другого важного синдрома острой лучевой болезни -- геморрагического. При этом прослеживается четкая зависимость между его выраженностью и степенью снижения количества тромбоцитов. Несомненную роль в формировании геморрагического синдрома играет повышение сосудистой и тканевой проницаемости, а также снижение резистентности кровеносных капилляров, которые связаны, прежде всего, с изменением состояния основного вещества соединительной ткани, окружающей капилляры. Имеются также данные о роли в развитии повышенной кровоточивости нарушений обмена серотонина, регулирующего тонус и проницаемость капилляров, стимулирующего тромбоцитопоэз и являющегося ингибитором гепарина, а также о возможности развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в результате нарушения микроциркуляции, ацидоза, эндотоксикоза и бактериемии.
Наиболее характерными клиническими симптомами являются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровоточивость десен вначале во время чистки зубов, а затем спонтанные носовые и маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, кровавая рвота и кровавый понос, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, иногда кровохарканье. На фоне кровоточивости развивается прогрессирующая анемия. Выраженность геморрагических проявлений зависит от тяжести заболевания: при легких поражениях они отсутствуют, а при тяжелых появляются рано и резко выражены. Клинические проявления геморрагического синдрома сохраняются на протяжении всего периода глубокой тромбоцитопении.
Патогенетически связанным с гематологическим синдромом, является синдром инфекционных осложнений. Основной причиной его развития следует считать нейтропению и резкое нарушение основных функций нейтрофилов: фагоцитоза, миграционной активности. Определенную роль играют также нарушения гуморального иммунитета. В результате расстройств клеточного и гуморального механизмов защиты резко снижается устойчивость к различным видам инфекции, обостряются латентно протекающие инфекционные процессы, происходит усиление патогенной аутомикрофлоры.
Инфекционные осложнения при костномозговой форме острой лучевой болезни являются наиболее частой причиной смертельных исходов.
Для клиники этого синдрома характерно повышение температуры тела, которая приобретает вид постоянной или гектической лихорадки с ознобами и проливными потами. Выявляется вначале катаральный, а затем язвенно-некротический гингивит, стоматит, глоссит, тонзиллит. Развиваются пневмония, эндокардит, токсико-септический гастроэнтероколит, проявляющийся неукротимой рвотой, поносом, вначале каловым, затем слизисто-кровянистым, нарушением моторики органов желудочно-кишечного тракта, развитием таких осложнений, как паралитическое расширение желудка, динамическая непроходимость кишечника, перфорация. При микробиологическом исследовании из крови, мочи, костного мозга, мокроты высевается разнообразная микрофлора, чаще всего кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, нередко процесс осложняется активизацией грибов, герпетической инфекции.
Важное место в клинической картине различных форм лучевой болезни и на различных этапах ее развития занимает синдром функционального и органического поражения центральной нервной системы. При воздействии относительно небольших доз излучения преобладают функциональные изменения различных отделов нервной системы -- коры головного мозга, периферических нервов и рецепторных окончаний. Как проявление этих изменений развивается астеническое состояние, нарушается нейровисцеральная регуляция, появляются вегетативные расстройства. Эти проявления выражены довольно сильно и сохраняются длительное время после исчезновения расстройств функций других органов и систем. При летальных и супралетальных дозах облучения развивается органическое поражение центральной нервной системы, связанное с воздействием выраженной токсемии и непосредственными структурными изменениями в нейронах, ведущими к развитию циркуляторных расстройств и нарушению внутримозговой гемо- и ликвородинамики.
Клинически этот синдром проявляется резким снижением и утратой двигательной активности, упорными интенсивными головными болями, дискоординацией движений, нарушением сознания вплоть до развития сопора и комы, атаксией, судорогами и гиперкинезами, параличами отдельных групп мышц и жизненно важных центров.
В тесной связи с поражением нервной системы при радиационных поражениях находятся эндокринные расстройства. Особенной радиочувствительностью обладает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, нарушения функционального состояния которой имеют непосредственное отношение к развитию после облучения некоторых изменений в кроветворении, обмене белков и электролитов. После облучения усиливается выработка АКТГ, повышается тиреотропная активность гипофиза, снижается секреция соматотропного гормона, возникает гиперкортицизм с фазными колебаниями уровня кортикостероидов, нарушается сперматогенез и течение эстрального цикла.
Высокие концентрации глюкокортикоидов в тканях и снижение соматотропной активности гипофиза способствуют гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации и миграции стволовых клеток.
Важное место в развитии лучевой болезни принадлежит эндогенной токсемии. Токсемия формируется в ближайшие часы после облучения и обусловлена образованием токсических продуктов первичных радиохимических и биохимических реакций, а также продуктов деструкции радиочувствительных тканей и патологического обмена веществ. Образовавшиеся в результате облучения токсические вещества способны оказывать повреждающее действие, как на клеточные структуры, так и на их метаболизм, причем это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выделения токсических веществ. Итогом токсемии может служить полное нарушение обменных процессов в организме. Клинические проявления синдрома общей токсемии наблюдаются как в начальном периоде, так и в периоде разгара болезни. Характерными для него следует считать слабость, чувство разбитости, мышечные и головные боли, тошноту, рвоту, сухость слизистых оболочек, тахикардию, резкое снижение чувствительности к экзогенной флоре.
2. Периоды острой лучевой болезни
Течение острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, наблюдаются четыре периода:
1) начальный -- период общей первичной реакции;
2) скрытый -- период относительного, или мнимого, благополучия;
3) период разгара,
4) период восстановления.
Выраженность и продолжительность этих периодов при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Так, при лучевой болезни легкой степени слабо выражены клинические проявления первичной реакции и разгара заболевания, при крайне тяжелых формах практически отсутствует скрытый период и на бурные проявления первичной реакции наслаиваются симптомы разгара. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма острой лучевой болезни средней и тяжелой степеней.
Клинические проявления первичной реакции в зависимости от величины поглощенной дозы возникают либо непосредственно после облучения, либо через несколько минут или часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, головокружение, головная боль, общая слабость, возбуждение, а иногда сонливость, вялость и апатия. Часто бывает жажда, сухость во рту, в некоторых случаях возникают непродолжительные боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул, общая слабость достигает степени адинамии, возможны кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение.
При объективном исследовании в этот период выявляются гипергидроз, гиперемия кожи, лабильность пульса с наклонностью к тахикардии, сначала повышение, а затем снижение артериального давления. У лиц с крайне тяжелой степенью поражения отмечается иктеричность склер, повышение температуры тела, появляются очаговые неврологические симптомы, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Длительность первичной реакции, в зависимости от тяжести поражения, колеблется от нескольких часов до 2--3 суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают и наступает второй, скрытый период заболевания -- период относительного клинического благополучия. Самочувствие больных заметно улучшается, прекращается тошнота и рвота, уменьшается или исчезает головная боль, сглаживается неврологическая симптоматика. Однако при специальном обследовании выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния системы крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У больных обнаруживаются признаки астенизации и вегетососудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивое настроение, расстройства сна, снижение аппетита. Исследование крови выявляет снижение лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение количества ретикулоцитов, сохраняется выраженная лимфопения.
Продолжительность скрытого периода различна в зависимости от степени тяжести лучевой болезни: в крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, в более легких -- достигать 3--4 нед.
Период разгара начинается с резкого ухудшения самочувствия и общего состояния больных: внезапно повышается температура тела, в дальнейшем присоединяются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляция. У больных клиническая картина периода разгара складывается из перечисленных выше синдромов, наличие и выраженность которых будут зависеть от степени тяжести лучевой болезни. Так, главный синдром острой лучевой болезни -- гематологический.
Характерным для этого периода является повышение температуры тела, которая принимает вид гектической или интермиттирующей лихорадки. Быстро нарастает общая слабость вплоть до адинамии, вновь возникает тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Больной вял, угнетен, в тяжелых случаях возможно помрачение сознания. Пульс учащен, сердце расширяется в поперечнике, тоны становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S--Т. Очень часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Возможны перфорация тонкой кишки, механическая непроходимость за счет инвагинации и отека слизистой оболочки.
Высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного гомеостаза. Следствием выраженных трофических нарушений является выпадение волос вначале на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. В тяжелых случаях присоединяются носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаза, гематурия.
Гематологические изменения периода разгара зависят от дозы облучения. К концу периода появляется и прогрессирует анемия. Наряду с количественными наблюдаются и качественные изменения форменных элементов. Костный мозг представляется гипо- или апластичным. Ретикулоциты отсутствуют. На высоте заболевания отмечаются признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах: удлинено время свертывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедленно время рекальцификации, тромбиновое время, снижены толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая.
Продолжительность периода разгара составляет 2--4 недели.
Период восстановления начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, в дальнейшем в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом областных форм, митозов. Одновременно с этими процессами происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений. Следует отметить, что восстановление нарушенных функций идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром различной степени выраженности, нарушения функционального состояния гипофиз-адреналовой системы, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения.
Период восстановления продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем на протяжении многих лет могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия. К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов, сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных. Степень выраженности генетических и соматических последствий нарастает по мере увеличения дозы облучения.
3. Формы острой лучевой болезни
Клиническая картина костномозговой формы острой лучевой болезни. Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.
Лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1--2 Гр. Она характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, гематологических и обменных нарушений. Заболевание протекает без четко выраженных периодов. Первичная реакция, как правило, отсутствует, а если и возникает, то выражена чрезвычайно слабо. Начинается она не ранее чем через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой. Каких-либо болезненных субъективных расстройств пострадавшие не испытывают, а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании периферической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения, а на 7-9-е сутки -- лейкопения. Переход заболевания в третий период, который при лучевой болезни легкой степени правильнее называть периодом более выраженных клинический проявлений, малозаметен. В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, у некоторых из них может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. Содержание лейкоцитов снижается. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1--2 нед., а в дальнейшем -- как правило к концу второго месяца после облучения -- наблюдается полное восстановление трудоспособности.
Лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облучения и длится до двух суток. Она проявляется общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед., отмечаются признаки умеренной астенизации и вегетативнососудистой дистонии. Содержание лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 10 9 /л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки -- до 3,0-2,0 х 10 9 /л. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, нарастания астении. Появляется кровоточивость, инфекционные осложнения, умеренная эпиляция, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5--0,5 х 10 9 /л, тромбоцитов -- до 50--30 х 10 9 /л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед. Выздоровление происходит медленно, начинается с появления признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия больных. После наступления периода восстановления больные нуждаются в лечении в условиях стационара. Через 2-- 3 мес. после облучения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет наблюдаться их снижение.
Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4--6 Гр. Для нее характерна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5--1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут. Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, головной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается преходящая гиперемия кожи, инъекция склер, повышение температуры тела. Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром, проявляющийся сильной головной болью, светобоязнью, гиперестезией кожи, симптомами раздражения оболочек головного мозга. В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, но уже к 3-м суткам уровень лейкоцитов снижается до исходного или даже ниже его, нарастает и становится абсолютной лимфопения (0,4-0,1 х 10 9 /л). Полностью исчезают молодые формы клеток. Скрытый период укорочен до 1--2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего самочувствия, однако пострадавшие отмечают повышенную утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение аппетита, периодически возникающую головную боль, сохраняется лабильность гемодинамических показателей, прогрессируют нарушения функций ЦНС.
Содержание лейкоцитов на 7--9-е сутки составляет 1,9-0,5 х 10 9 /л, прогрессируют лимфопения, тромбоцитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации. Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния в кожу, носовые, желудочные, маточные и кишечные кровотечения. Выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротические процессы. Содержание лейкоцитов в периферической крови уменьшается до 0,5--0,1 х 10 9 /л, развивается абсолютная лимфопения с относительным лимфоцитозом, глубокая тромбоцитопения (30-- 10 х 10 9 /л), анемия. СОЭ ускоряется до 40--60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия). Биохимические исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации альбуминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй -- начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления. В этом периоде наблюдается различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. На протяжении первых 4--6 нед. периода восстановления больные нуждаются в пребывании в стационарных условиях, затем они переводятся на режим дома отдыха или санатория, на котором их целесообразно содержать в течение 1,5--2 мес., после чего решаются экспертные вопросы. К этому времени у большинства перенесших лучевую болезнь будут наблюдаться выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.
Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр. Через 5--20 мин. после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повышением температуры тела до 39 °С. Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продолжаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются проявления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.
Клиническая картина крайне тяжелых форм острой лучевой болезни.
Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведет к развитию кишечной формы острой лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушениями барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.
Непосредственно после облучения наблюдается длительная (до 3-- 4 сут.) и тяжелая первичная реакция в виде неукротимой, а в дальнейшем -- повторной рвоты, жидкого стула, головной боли, резчайшей мышечной слабости, головокружения. С первых часов возникают первичная эритема, иктеричность склер, лихорадка, тахикардия, гипотензия. Характерны ранние прогрессирующие нарушения кроветворения. В течение первой недели возникают сначала катаральный, а в последующем язвенно-некротический гингивит, стоматит и глоссит. На фоне продолжающихся рвоты и поноса нарастают признаки обезвоживания, астеногиподинамические проявления, кардиоваскулярные расстройства, которые приводят к смерти облученных на второй -- в начале третьей недели.
Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни развивается при облучении в дозе 20--80 Гр. Сразу после облучения возникает неукротимая рвота, жидкий стул, адинамия, головные боли, головокружение, артралгии, гипертермия. Появляется выраженная первичная эритема, иктеричность склер, тахикардия, прогрессирующая гипотензия, коллапс, олигоанурия. На 2--3-й сутки из периферической крови исчезают лимфоциты, развивается агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, аплазия костного мозга. При явлениях гиподинамии, прострации, затемнения сознания с развитием сопора и комы пострадавшие погибают на 4--8-е сутки.
Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозе свыше 80--100 Гр. Для клинической картины характерно появление после облучения однократной или повторной рвоты и жидкого стула, развития ранней преходящей недееспособности, проявляющейся временной, в течение 20--30 мин, потерей сознания, прострацией, обусловленных острым нарушением функций ЦНС вследствие одновременного поглощения нервной тканью большого количества энергии. В первые часы после облучения появляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (20--30-х 10 9 /л), глубокая лимфопения с развитием к концу первых -- началу вторых суток агранулоцитоза, исчезновением из крови лимфоцитов. В дальнейшем появляется психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, клонические и тонические судороги, гиперкинезы, расстройства дыхания, коллапс, сопор и кома. Смерть наступает от паралича дыхания в первые часы или первые 2-3 сут.
Особенности острой лучевой болезни при гамма-нейтронном облучении.
Клинические проявления и основные закономерности развития острой лучевой болезни, вызванной гамма-нейтронным облучением, принципиально однотипны с таковыми при лучевой болезни, обусловленной гамма-излучением, однако они имеют ряд характерных особенностей, которые необходимо учитывать при постановке диагноза и прогнозировании исходов поражений.
Прежде всего следствием высокой ОБЭ нейтронов является более выраженное, чем при облучении гамма- или рентгеновскими лучами, повреждение биомолекул. При нейтронном воздействии в молекулах ДНК возникает большое число двунитчатых разрывов, которые практически не восстанавливаются, а это приводит к резкому угнетению биосинтеза ДНК, особенно в радиочувствительных тканях -- селезенке, тимусе, костном мозге, слизистой оболочке кишечника и семенниках, нарушается структура генетического аппарата клеток.
Особенностью взаимодействия нейтронов с веществом является также большой перепад поглощенной дозы облучаемого объекта с наибольшим поглощением энергии на стороне, обращенной к источнику, что обусловливает выраженную неравномерность поражения. Поглощенная доза при воздействии нейтронов зависит от характера облучаемых тканей. Она будет тем большей, чем больше в ткани окажется легких элементов, особенно водорода. Поэтому при нейтронном облучении наибольшее поглощение энергии наблюдается мозговой, мышечной, жировой и наименьшее -- костной тканью.
Следует также учесть, что при облучении нейтронами повреждение биосубстрата достигает критического уровня уже в анаэробных условиях. Повреждающий эффект окисляющих радикалов, образующихся в значительном количестве в условиях насыщения тканей кислородом (кислородный эффект), по существу, дополнительно уже ничего не может привнести в общую картину поражения и усилить действие облучения. Поэтому эффективность радиопротекторов, действующих по гипоксическому механизму, оказывается весьма низкой.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.
презентация , добавлен 04.07.2015
Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.
реферат , добавлен 20.08.2009
Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.
презентация , добавлен 10.05.2015
Характеристика и классификация гипертонической болезни. Провоцирующие и способствующие факторы заболевания. Процесс его развития по Г.Ф. Лангу, симптомы, клинические формы и осложнения. Меры профилактики. План сестринского процесса при гипертонии.
курсовая работа , добавлен 01.12.2014
Сущность и причины спаечной болезни. История изучения закономерностей развития спаечной болезни. Особенности строения брюшины. Этапы и механизм развития спаечной болезни. Клинические симптомы и признаки проявления заболевания, его диагностика и лечение.
презентация , добавлен 30.05.2012
Изучение понятия и разновидностей высотной болезни. Исследование компенсаторных реакций, вызванных дефицитом кислорода. Клиническая картина острой и хронической горной болезни. Профилактика и медикаментозное лечение высокогорного отёка лёгких и мозга.
презентация , добавлен 21.02.2016
Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.
реферат , добавлен 28.11.2010
Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.
презентация , добавлен 21.02.2016
Этиология и патологоанатомическая картина болезни Пика. Симптоматика и отличия от болезни Альцгеймера. Стадии развития заболевания. Диагностические процедуры для оценки состояния головного мозга. Симптоматическое медикаментозное лечение болезни Пика.
презентация , добавлен 30.03.2016
Причины и факторы, приводящие к синдрому прогрессирующего поражения нервной системы. Клинические проявления болезни Паркинсона, ее разновидности и стадии развития. Основные симптомы заболевания. Его лечение и консервативная терапия. Уход за больными.
К развитию острой Л.б. могут приводить последствия атомного взрыва; нарушения правил работы или ошибки персонала, использующего источники ионизирующего излучения , авария систем, содержащих радионуклиды ; применение высоких доз ионизирующего излучения с лечебной целью и (или) при подготовке к трансплантации костного мозга; а также случайный доступ к радиоактивному источнику лиц, не осведомленных о характере его действия.
В основе патогенеза острой Л.б. лежит повреждение систем клеточного обновления лимфоидной ткани, костного мозга, эпителия тонкой кишки и кожи. Возникновение дефицита родоначальных клеток при воздействии излучения в определенном диапазоне доз приводит к цитопении (костномозговой синдром), поражению слизистой оболочки тонкой кишки (кишечный синдром), развитию интоксикации и гемодинамических нарушений вследствие обширной деструкции радиочувствительных органов и тканей (токсемический синдром) и, наконец, к нарушению функции и невосполнимой гибели нейронов (нервный, или церебральный, синдром).
Типичная острая Л.б. возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу (см. Доза ионизирующих излучений ), превышающую 1 Гр . В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.
В формировании типичной формы острой Л.б. выделяют четыре фазы: I - первичной общей реакции, II - видимого клинического благополучия (латентная), III - выраженных клинических явлений (разгара болезни), IV - непосредственного восстановления.
Фаза первичной общей реакции длится 1-3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.
Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10-15 дней до 4- 5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.
Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией (см. Астенический синдром ). Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.
При дозах, превышающих 2,5-3,0 Гр , и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации - молодые клеточные формы в клетках костного мозга.
В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3-6 мес. (реже 1-2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.
Условно выделяют несколько степеней тяжести острой Л.б., отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) острой Л.б. и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.
Поражения, развивающиеся после общего равномерного облучения в дозе свыше 10 Гр оценивают как крайне тяжелые. Кишечный синдром протекает с признаками тяжелого энтерита и водно-электролитного дисбаланса, возникающими на фоне глубокого поражения кроветворения. Токсемический синдром сопровождается явлениями тяжелой интоксикации, аминоацидурии, азотемии, сосудистой недостаточности с падением АД и уменьшением диуреза при неуклонно прогрессирующей цитопении. Церебральный синдром характеризуется прогрессирующим отеком головного мозга и центральными нарушениями регуляции кровообращения и дыхания еще до выявления выраженной цитопении.
Местные лучевые поражения характеризуются фазностью течения, однако латентный период их короче, и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных уже с 5-12-х суток после облучения.
В границах облученного участка тела через несколько минут, часов или дней (в зависимости от дозы излучения) возникает яркая эритема с несколько синюшным оттенком. Ткани становятся отечными, напряженными, чувство онемения сменяется ощущением боли, особенно в положении, способствующем венозному застою. Поверхностная чувствительность в начальном периоде обострена, капиллярная сеть в зоне поражения расширена, ареактивна. В дальнейшем отслаивается эпидермис и образуются многокамерные пузыри, заполненные вязким желтоватым содержимым. Позднее (а при крайне тяжелом поражении сразу же) под ними обнаруживаются участки сухого некроза синюшно-черного цвета. Локализация поражения, глубина проникновения излучения в ткани и площадь лучевого ожога могут существенно видоизменять клиническую картину и создавать определенные диагностические трудности из-за отека конечности, эпиляции, симптомов поражения кишечника, сердца и др.
При облучении лица в дозе более 4 Гр в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости носа, рта, глотки, глаз (пленчатый ринит, фарингит, эпителиит, глоссит, конъюнктивит и эписклерит). Уже в первые 1-2 дня сильнее выражена общая реакция (головная боль, слабость, тошнота). При дозах более 10 Гр характерны симптомы острого преходящего паротита.
При локальном облучении области шеи и грудной клетки спереди в дозах 8-10 Гр и более наряду с регионарными изменениями кожи возможно появление симптомов эзофагита, выражены вегетативно-сосудистые реакции, а позднее (через 3-6 мес.) могут возникать признаки пульмонита, перикардита и функциональные нарушения сердечной деятельности.
При локальном облучении области живота в дозах, превышающих 15 Гр , в ранние сроки появляются слабо выраженные клинические признаки: нерезкие боли, вздутие живота, урчание, неоформленный обильный стул 1-2 раза в день начиная с 4- 10-го дня после облучения. В дальнейшем возможны тяжелые язвенно-некротические поражения - язвы, кишечные свищи, а также симптомы кишечной непроходимости и перитонита. Общее состояние пациентов в этих случаях тяжелое. Меры помощи такие же, как при перфоративном илеите, перитоните и непроходимости кишечника (независимо от их этиологии).
При возникновении симптомов заболевания уже в первый час после облучения Л.б., как правило, протекает очень тяжело; при их появлении через 2-3 ч развивается Л.б, средней степени тяжести; при более позднем проявлении Л.б. характеризуется относительно легким течением. Т.о., сроки возникновения первичной реакции (рвоты) могут служить определенным прогностическим признаком тяжести лучевой болезни.
Неотложные мероприятия. В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры: неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация); радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы (выдается СЭС и интерпретируется вместе с врачом-терапевтом); при явном радиоактивном загрязнении кожи - дезактивация, а при ранениях - наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.
Информация об условиях облучения при опросе пострадавшего и очевидцев дополняется специальными измерениями: показаниями дозиметров (если они были у пострадавшего или на месте аварии), проверкой показаний мощности дозы от источника, моделированием аварийной ситуации или расчетом по паспорту источника. Если пострадавший находился в поле нейтронного излучения, то оценивают наведенную радиоактивность 24 Na или 35 S с помощью специального спектрометра излучения человека (СИЧ) и (или) проводят радиометрию активированных при аварии предметов. Для быстрой ориентировочной оценки ситуации полезен схематический рисунок, поясняющий положение облучившегося человека по отношению к источнику излучения. При этом указывают расстояние от источника и длительность нахождения пострадавшего в различных положениях в том или ином участке помещения, а в последующем вносят сведения о мощности дозы излучения. Одежду пострадавшего и перчатки маркируют и сохраняют для последующего ретроспективного дозиметрического исследования, для чего их в пластиковой упаковке пересылают в специальные лаборатории для оценки поглощенной дозы.
Проводят развернутый анализ крови, включая подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов. Анализ повторяют ежедневно или один раз в 3-4 дня. Осуществляют пункцию или трепано-биопсию костного мозга из участков возможного минимального и максимального поражения для анализа миелограммы и кариологического исследования.
Приготовляют образцы крови (5 мл в пробирке с гепарином) для подсчета аберраций в культуре лимфоцитов. Проводят биохимическое исследование крови на содержание билирубина, сывороточного железа, креатинфосфокиназы, амилазы, трансаминазы и сорбитдегидрогеназы. Определяют дезоксицитидин и диастазу в моче. Устанавливают группу крови и резус-принадлежность.
На основании накопленной в первые 1-3 сут. информации прогнозируют степень тяжести заболевания с учетом симптомов первичной реакции и результатов исследования крови, костного мозга.
Организация неотложной помощи . Первый этап включает меры помощи на месте возникновения аварийной ситуации. Для лиц, профессионально связанных с излучением, их осуществляют здравпункты или соответствующие близлежащие поликлиники, оборудованные минимумом необходимых средств для санобработки пострадавших, сбора проб обмывочных вод, мочи, кала, крови и их первичного анализа, а также для проведения неотложных терапевтических мер.
Для населения и лиц, имевших случайный контакт с источником излучения, роль первичного звена выполняют радиологическое отделение регионарной СЭС и отделение скорой помощи района.
Для консультации и стационарного размещения пострадавших привлекаются заранее определенные учреждения. Требования к учреждениям радиационного профиля предусматривают: готовность к проведению мероприятий по реанимации и интенсивной терапии по клиническим показаниям; возможность размещения пострадавших в изолированных палатах или боксах для асептического ведения тяжелых лучевых ожогов или инфекционных осложнений на фоне агранулоцитоза; осуществление интенсивной заместительной терапии компонентами крови и кровезамещающими жидкостями, а по показаниям - трансплантации костного мозга.
Первоочередной задачей являются максимальное ограничение масштабов и последствий аварии; регистрация с участием физиков, санитарного врача и терапевта обстоятельств облучения и оценка радиационной ситуации; сортировка пострадавших по ожидаемой тяжести лучевого поражения и соответственно необходимым лечебно-эвакуационным мероприятиям.
При первичной сортировке выделяют: нуждающихся в неотложной помощи по очевидным клин. показаниям; лиц, у которых по ориентировочным дозиметрическим данным прогнозируется тяжелое местное (12 ± 6 Гр ) или общее (6 ± 3 Гр ) поражение; всех остальных, кому помощь и проведение лечебно-диагностических мероприятий могут быть отсрочены.
К исходу первых суток эти данные дополняют сведениями о характере облучения, ориентировочными расчетными величинами средней поглощенной дозы на все тело - суммарно от гамма-излучения и нейтронов или бета-излучения, приближенным суждением о степени неоднородности распределения дозы в отдельных участках и на поверхности с выделением критических структур, получивших наибольшую дозу. Ретроспективная оценка дозы возможна с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) или лиолюминесценции (ЛЛС) образцов одежды и перчаток, находившихся на пострадавших в момент облучения (с точностью ± 15%).
В первые 3 дня дозиметрическая информация ограничивается указанным объемом или уточняется дополнительными сведениями. Точность для прогнозирования в эти сроки нужна порядка 25-30%. По совокупности сведений устанавливают ориентировочный непосредственный прогноз и определяют оптимальную тактику на ближайший период. В последующем лечебные мероприятия проводят в зависимости от клинических проявлений и формы лучевой болезни.
Лечение типичной острой лучевой болезни. В фазе первичной реакции при выраженной тошноте и рвоте применяют аэрон (1-2 таблетки), церукал (1-3 таблетки), атропин (1 мл 0,1% раствора), аминазин (1-2 мл 0,5% раствора). В крайне тяжелых случаях при неукротимой рвоте и связанной с нею гипохлоремии рекомендуют внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, повторные инъекции других противорвотных средств, а при прогрессирующем понижении АД - введение реополиглюкина или гемодеза в сочетании с мезатоном или норадреналином в обычных дозах.
При явлениях сердечной недостаточности - корглюкон или строфантин (0,5-10 мг ) капельно внутривенно в 5% растворе глюкозы.
В скрытом периоде при лучевой болезни II-IV степени тяжести больной должен находиться в стационаре.
В период разгара болезни (а при тяжелых формах общих и местных поражений с первых дней) необходимы постельный режим и максимальная защита от экзогенной инфекции (стерильный бокс или простейшая асептическая палата). Проводят планомерную массивную антибактериальную терапию еще до развития агранулоцитоза, а при его возникновении устанавливают строгий асептический режим.
Для профилактики инфекционных осложнений на 8-15-й день болезни или при уменьшении количества лейкоцитов до 1×10 9 л крови назначают антибактериальные препараты. Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин и ампициллин) в суточной дозе 2 г . Оправдано профилактическое назначение 1 раз в сутки бисептола (6 таблеток) и нистатина (2 млн. ЕД).
Необходимы тщательный уход за полостью рта (обработка растворами антисептиков), гигиена,. обработка кожи в области промежности, заднего прохода и наружных половых органов. При прогнозировании длительного течения фазы разгара болезни устанавливают постоянный внутривенный катетер. Проведение указанных мероприятий продолжают до прекращения агранулоцитоза (в течение 3-5 дней после того, как число гранулоцитов достигнет 1,0-1,5×10 9 л крови).
Возникновение инфекционных осложнений, сопровождающихся лихорадкой (38°), а также образование очагов воспаления требуют назначения максимальных терапевтических доз антибиотиков широкого спектра действия - полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина, карбенициллина), цефалоспоринов (цепорина, цефамизина) и аминогликозидов (гентамицина, канамицина). Начинать лечение следует с применения высоких доз (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3 г в сутки). При положительном результате продолжают вводить препараты в полной дозе до восстановления числа гранулоцитов (не менее 2,0×10 9 л крови). Эффект оценивают в течение ближайших 2-3 сут. по динамике температуры тела, изменению очага воспаления и общего состояния больного. При отсутствии эффекта эти антибиотики заменяют на цепорин (3-6 г в сутки) и гентамицин (120-180 мг в сутки). Возможно добавление еще одного бактерицидного антибиотика, например карбенициллина 120 г в сутки). Антибиотики для лечения инфекционных последствий агранулоцитоза вводят с интервалами, не превышающими 6 ч . Возникновение нового очага воспаления требует смены препаратов. При возможности осуществляют регулярные бактериологические исследования и определяют чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.
Для профилактики грибковой инфекции во время антибактериальной терапии назначают внутрь нистатин по 1 млн. ЕД 4-6 раз в сутки. При меньшей выраженности цитопении указанные дозы антибиотиков, ориентированные на лечение инфекционных осложнений при глубоком агранулоцитозе (число нейтрофилов меньше 0,1×10 9 л крови), могут быть уменьшены.
При тяжелых стафилококковых поражениях полости рта и глотки, пневмонии, септицемии наряду с антибиотиками показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина. При прогнозировании острой лучевой болезни III-IV степени назначают противовирусные препараты, например ацикловир.
Для борьбы с геморрагическим синдромом используют средства, возмещающие дефицит тромбоцитов (тромбоцитную массу), усиливающие коагулирующие свойства крови (диценон, аминокапроновую кислоту, амбен), а также препараты местного действия (гемостатическую губку, сухой тромбин, фибринную пленку и др.).
При развитии анемии показаны трансфузии препаратов одногруппной резус-совместимой крови - эритроцитной массы, эритроцитной взвеси и замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина и других жидкостей в сочетании с диуретиками (лазиксом, маннитолом). особенно при угрозе отека головного мозга. Успешно применяют плазмаферез (см. Плазмаферез , цитаферез ). При тяжелом поражении желудочно-кишечного тракта назначают питание парентеральное с использованием белковых гидролизатов жировых эмульсий. При прогнозе необратимой депрессии кроветворения (дозы общего относительно равномерного облучения 8-12 Гр ) показана трансплантация костного мозга .
Лечение местных лучевых поражений следует начинать как можно раньше. Для ослабления патологической афферентации и уменьшения болевого синдрома проводят футлярную блокаду и назначают внутривенное капельное введение 0,25% раствора новокаина отдельно или в смеси с 5% раствором (до 0,5 л ) глюкозы и витаминов (В 1 , В 6 и С) в обычных дозах.
В течение первых 5-7 дней внутривенно вводят антипротеолитические средства: траситол или контрикал (50 000-100 000 ЕД в день). Для нормализации регионарной гемодинамики, улучшения микроциркуляции и оксигенации назначают трентал (до 10 мл 2% раствора) или венорутон (до 10 мл ) с солкосерилом (10 мл и 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) внутривенно капельно.
Применяют гормональные мази и мази на основе метилурацила; при появлении гиперемии и отека рекомендуются холод, примочки (без частой смены повязки) с раствором риванола. В дальнейшем пораженные поверхности обрабатывают аэрозолями, содержащими антисептики, глюкокортикоидные гормоны, а также мазями на основе водорастворимых эмульсий и нейтральных жиров (оксациклозолем, аэрозолем оксикорта, левамизолом и др.). На раневые поверхности или под покрышки пузырей вводят 2% раствор нативной ДНК в объеме полости пузыря. Проводят мероприятия, способствующие восстановлению нормальной регуляции и стимулирующие регенерацию и заживление, например используют мази и эмульсии на основе метилурацила.
Для уменьшения возбудимости вегетативной нервной системы в сроки, предшествующие некрозу тканей, показаны ганглиоблокирующие препараты (пахикарпин и никотиновая кислота). Проводят вагосимпатические и регионарные (в вегетативные узлы и сплетения) гидрокортизон-новокаиновые блокады.
Если есть основания считать, что консервативное лечение будет неэффективным, в ранние сроки (до 2 нед.) производят некрэктомию с последующим пластическим замещением дефекта тканей на 3-8-й день. При местном облучении в дозах, превышающих 50 Гр , иногда возникает необходимость иссечения пораженного участка или ампутации сегмента конечности в пределах заведомо здоровых тканей.
Одним из постоянных проявлений острых лучевых поражений является кровоточивость. Геморрагические явления обычно развиваются в начале третьего периода клинической картины заболевания (2 - 3-я неделя болезни).
Развивающаяся кровоточивость, очевидно, может зависеть от целого ряда факторов, которые имеют место и при других заболеваниях. Кровоточивость может зависеть от нарушения процесса свертывания крови и от изменения состояния сосудистых стенок, сопровождающегося повышением их проницаемости и ломкости. Фернау, Шрамек и Царзики сообщили о кровоизлияниях у кроликов после инъекции полония. Кровь у этих кроликов не свертывалась, эти авторы предположили, что возможной причиной геморрагического состояния была тромбопения. Розенталь. Кродкайт, Джекобс и др. объясняют нарушение свертываемости крови главным образом уменьшением тромбоцитов и изменением их функций.
По вопросу об изменении протромбина крови под влиянием рентгеновых лучей имеются противоречивые данные.
Б. Н. Могильницкий и М. С. Брумштейн при морфологических исследованиях крыс нашли повышение проницаемости сосудов всех органов тела, особенно отчетливо выраженное на 5-е сутки после облучения. Степень проницаемости нарастала соответственно увеличению дозы облучения.
Морфологическими наблюдениями И. М. Жданова констатировано повышение проницаемости сосудистых стенок капилляров у кроликов, облученных гамма-лучами.
Работами С. И. Иткина, П. Н. Киселева и др. на различных лабораторных животных было показано повышение проницаемости капилляров кожи, желудка и поперечнополосатых мышц после облучения большими дозами рентгеновых лучей.
Следует отметить, что термины «проницаемость» и «прочность» капилляров употребляются в литературе часто как синонимы. Между тем эти понятия отражают различные свойства сосудистой стенки. Прочность капилляров зависит от механической стойкости сосудистой стенки, которая определяется по количеству петехий, образующихся от «щипка» или на месте приложения отрицательного давления или ниже места наложения жгута. В этих случаях происходит разрыв капилляров и выход эритроцитов из сосудистого русла. Под проницаемостью же капилляров понимают выход белка и жидкости из сосудов без механического повреждения сосудистой стенки. Изменения свойств проницаемости и прочности не всегда происходит одновременно.
Имеется несколько исследований, в которых приведены данные изучения прочности капилляров у облученных животных.
Проссер нашел значительное понижение прочности капилляров у собак и коз после введения им радиоактивного стронция. Он считает изменение прочности сосудов одной из причин, вызывающих геморрагии у облученных.
Гриффитс, Антони и др. изучали прочность капилляров у крыс, которым назначалась радоновая мазь, излучающая гамма-лучи. Через 1-8 недель у животных наблюдалась повышенная ломкость капилляров и петехиальные кровоизлияния.
П. Н. Киселев с сотрудниками на основании своих экспериментальных исследований показал, что под влиянием облучения происходит деполимеризация гиалуроновой кислоты, которая играет важную роль в процессе изменения проницаемости. По-видимому, меньшую роль играет активирование гиалуронидазы, о чем сообщается в работах В. П. Шехонина.
Дженкинсон и Браун в нарушении проницаемости сосудов основную роль приписывают гистаминоподобным веществам, выделяющимся из поврежденных тканей. Этой точки зрения придерживаются и многие другие авторы.
В работе М. И. Федотовой этот вопрос был подвергнут более подробному изучению. Она исследовала тромбапла-стическую активность крови у облученных собак. Ее исследования показали, что тромбопластическая.активность крови не всегда может быть поставлена в прямую зависимость от содержания количества тромбоцитов. Важно отметить, что кратковременное и незначительное понижение тромбопластической активности крови являлось хорошим прогностическим показателем при смертельных дозах облучения.
В анализе причин геморрагических явлений не следует рассматривать этот процесс вне зависимости от нарушения других функций организма и вне связи с изменениями нервной системы.
А. Д. Сперанский и его ученики экспериментально показали, что повреждения различных отделов нервной системы сопровождаются развитием геморрагий главным образом в области желудочно-кишечного тракта. Эти геморрагии совместно с другими патологическими процессами были описаны А. Д. Сперанским в качестве «стандартных форм дистрофии».
Работами Е. С. Иваницкого-Василенко, М. С. Климовой и др. показано, что при возбуждении парасимпатической нервной системы происходит замедление свертывания крови. Оно сопровождается значительным уменьшением протромбина крови и количества тромбоцитов в периферической крови.
Роль нервной системы в изменении проницаемости сосудов была показана в работе Гехт, Неймар и Турнер. Эти исследования легко понять, если учесть работы Х. С. Коштоянца, который показал, что система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота играет существенную роль при нервном возбуждении.
Таким образом, повышение проницаемости сосудов мы не можем рассматривать только как результат прямого воздействия ионизирующей радиации на сосудистые стенки. Здесь большую роль может играть нарушение нервной регуляции процессов проницаемости и свертываемости крови.
Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующего излучения. В зависимости от длительности облучения и сроков проявления заболевания различают острую и хроническую Л.б. Основной симптомокомплекс острой Л.б. формируется после кратковременного облучения в относительно короткие сроки. Хроническая Л.б. возникает при длительном облучении в дозах, существенно превышающих допустимые; формирование ее может происходить в течение месяцев и даже лет.
ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
К развитию острой Л.б. могут приводить последствия атомного взрыва; нарушения правил работы или ошибки персонала, использующего источники ионизирующего излучения, авария систем, содержащих радионуклиды; применение высоких доз ионизирующего излучения с лечебной целью и (или) при подготовке к трансплантации костного мозга; а также случайный доступ к радиоактивному источнику лиц, не осведомленных о характере его действия.
В основе патогенеза острой Л.б. лежит повреждение систем клеточного обновления лимфоидной ткани, костного мозга, эпителия тонкой кишки и кожи. Возникновение дефицита родоначальных клеток при воздействии излучения в определенном диапазоне доз приводит к цитопении (костномозговой синдром), поражению слизистой оболочки тонкой кишки (кишечный синдром), развитию интоксикации и гемодинамических нарушений вследствие обширной деструкции радиочувствительных органов и тканей (токсемический синдром) и, наконец, к нарушению функции и невосполнимой гибели нейронов (нервный, или церебральный, синдром).
Типичная острая Л.б. возникает вследствие кратковременного общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих в теле среднюю поглощенную дозу, превышающую 1 Гр. В случае однократного облучения в дозе до 0,25 Гр обычное клиническое исследование существенных отклонений не обнаруживает. При облучении в дозах 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нервно-сосудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения, очевидные лишь при сравнительном обследовании облученных и лиц из контрольной группы.
В формировании типичной формы острой Л.б. выделяют четыре фазы:
I - первичной общей реакции,
II - видимого клинического благополучия (латентная),
III - выраженных клинических явлений (разгара болезни),
IV - непосредственного восстановления.
Фаза первичной общей реакции длится 1-3 сут. и характеризуется преобладанием нервно-регуляторных и диспептических нарушений, перераспределительными сдвигами в картине крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз), изменениями в деятельности различных анализаторных систем. Обнаруживаются признаки прямого радиационного повреждения лимфоидной и кроветворной ткани (начальная лимфопения, гибель молодых клеточных элементов костного мозга), а также ранние реакции сосудистой и нервной систем в виде нарушений гемодинамики, общемозговых и очаговых неврологических симптомов; при более высокой дозе излучения появляются признаки отека мозга.
Фаза видимого клинического благополучия в зависимости от дозы излучения продолжается от 10-15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием изменений в наиболее радиочувствительных органах и тканях (продолжающееся опустошение костного мозга, энтерит, орофарингеальный синдром, подавление сперматогенеза, эрозии, пузыри и некроз кожи, эпиляция) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.
Фазы выраженных клинических проявлений со стороны отдельных органов и систем возникает в различные сроки, что во многом определяется цитокинетическими параметрами систем клеточного обновления. Отмечаются глубокое поражение системы крови, угнетение иммунитета, развитие инфекционных осложнений, лихорадка и геморрагические явления, тяжелая астения с выраженной адинамией (см. Астенический синдром). Утяжеление общего состояния влечет за собой возникновение различных по глубине явлений нарушения сознания, вплоть до комы.
При дозах, превышающих 2,5-3,0 Гр, и несвоевременном или нерациональном лечении возможен смертельный исход. Непосредственными причинами смерти являются глубокое нарушение кроветворения, инфекционные осложнения (чаще геморрагически-некротическая пневмония), реже кровотечения. Длительность III фазы в случаях выздоровления не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении появляются первые признаки регенерации - молодые клеточные формы в клетках костного мозга.
В фазе восстановления общее состояние больных улучшается, температура тела снижается до нормы, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и полное или частичное заживление эрозированных поверхностей на коже и слизистых оболочках. В целом период восстановления продолжается 3-6 мес. (реже 1-2 года) и отличается (особенно при тяжелых формах заболевания) тем, что наряду с регенераторными процессами в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность некоторых систем, в первую очередь сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной.
Условно выделяют несколько степеней тяжести острой Л.б., отличающихся выраженностью клинических проявлений, сроками латентного периода и отдаленными последствиями: легкую (I). среднюю (II), тяжелую (III) и крайне тяжелую (IV). Первые три степени тяжести характерны для костномозговой формы (синдрома) острой Л.б. и соответственно могут иметь прогноз абсолютно благоприятный, благоприятный и сомнительный (реже неблагоприятный), что зависит также от своевременности рациональной терапии.
Поражения, развивающиеся после общего равномерного облучения в дозе свыше 10 Гр оценивают как крайне тяжелые. Кишечный синдром протекает с признаками тяжелого энтерита и водно-электролитного дисбаланса, возникающими на фоне глубокого поражения кроветворения. Токсемический синдром сопровождается явлениями тяжелой интоксикации, аминоацидурии, азотемии, сосудистой недостаточности с падением АД и уменьшением диуреза при неуклонно прогрессирующей цитопении. Церебральный синдром характеризуется прогрессирующим отеком головного мозга и центральными нарушениями регуляции кровообращения и дыхания еще до выявления выраженной цитопении.
Местные лучевые поражения характеризуются фазностью течения, однако латентный период их короче, и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных уже с 5-12-х суток после облучения.
В границах облученного участка тела через несколько минут, часов или дней (в зависимости от дозы излучения) возникает яркая эритема с несколько синюшным оттенком. Ткани становятся отечными, напряженными, чувство онемения сменяется ощущением боли, особенно в положении, способствующем венозному застою. Поверхностная чувствительность в начальном периоде обострена, капиллярная сеть в зоне поражения расширена, ареактивна. В дальнейшем отслаивается эпидермис и образуются многокамерные пузыри, заполненные вязким желтоватым содержимым. Позднее (а при крайне тяжелом поражении сразу же) под ними обнаруживаются участки сухого некроза синюшно-черного цвета. Локализация поражения, глубина проникновения излучения в ткани и площадь лучевого ожога могут существенно видоизменять клиническую картину и создавать определенные диагностические трудности из-за отека конечности, эпиляции, симптомов поражения кишечника, сердца и др.
При облучении лица в дозе более 4 Гр в процесс вовлекаются слизистые оболочки полости носа, рта, глотки, глаз (пленчатый ринит, фарингит, эпителиит, глоссит, конъюнктивит и эписклерит). Уже в первые 1-2 дня сильнее выражена общая реакция (головная боль, слабость, тошнота). При дозах более 10 Гр характерны симптомы острого преходящего паротита.
При локальном облучении области шеи и грудной клетки спереди в дозах 8-10 Гр и более наряду с регионарными изменениями кожи возможно появление симптомов эзофагита, выражены вегетативно-сосудистые реакции, а позднее (через 3-6 мес.) могут возникать признаки пульмонита, перикардита и функциональные нарушения сердечной деятельности.
При локальном облучении области живота в дозах, превышающих 15 Гр, в ранние сроки появляются слабо выраженные клинические признаки: нерезкие боли, вздутие живота, урчание, неоформленный обильный стул 1-2 раза в день начиная с 4-10-го дня после облучения. В дальнейшем возможны тяжелые язвенно-некротические поражения - язвы, кишечные свищи, а также симптомы кишечной непроходимости и перитонита. Общее состояние пациентов в этих случаях тяжелое. Меры помощи такие же, как при перфоративном илеите, перитоните и непроходимости кишечника (независимо от их этиологии).
При возникновении симптомов заболевания уже в первый час после облучения Л.б., как правило, протекает очень тяжело; при их появлении через 2-3 ч развивается Л.б, средней степени тяжести; при более позднем проявлении Л.б. характеризуется относительно легким течением. Т.о., сроки возникновения первичной реакции (рвоты) могут служить определенным прогностическим признаком тяжести лучевой болезни.
Неотложные мероприятия.
В максимально короткий срок в определенной последовательности должны быть приняты следующие меры: неотложная помощь по клиническим показаниям (облегчение рвоты, устранение коллапса, обезболивание, иммобилизация); радиометрическое биофизическое исследование и анализ ситуации с ориентировочной оценкой дозы (выдается СЭС и интерпретируется вместе с врачом-терапевтом); при явном радиоактивном загрязнении кожи - дезактивация, а при ранениях - наложение асептической повязки на участки максимального загрязнения; клинический осмотр пострадавшего с фиксацией кратких данных обследования и опроса.
Информация об условиях облучения при опросе пострадавшего и очевидцев дополняется специальными измерениями: показаниями дозиметров (если они были у пострадавшего или на месте аварии), проверкой показаний мощности дозы от источника, моделированием аварийной ситуации или расчетом по паспорту источника. Если пострадавший находился в поле нейтронного излучения, то оценивают наведенную радиоактивность 24Na или 35S с помощью специального спектрометра излучения человека (СИЧ) и (или) проводят радиометрию активированных при аварии предметов. Для быстрой ориентировочной оценки ситуации полезен схематический рисунок, поясняющий положение облучившегося человека по отношению к источнику излучения. При этом указывают расстояние от источника и длительность нахождения пострадавшего в различных положениях в том или ином участке помещения, а в последующем вносят сведения о мощности дозы излучения. Одежду пострадавшего и перчатки маркируют и сохраняют для последующего ретроспективного дозиметрического исследования, для чего их в пластиковой упаковке пересылают в специальные лаборатории для оценки поглощенной дозы.
Проводят развернутый анализ крови, включая подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов. Анализ повторяют ежедневно или один раз в 3-4 дня. Осуществляют пункцию или трепано-биопсию костного мозга из участков возможного минимального и максимального поражения для анализа миелограммы и кариологического исследования.
Приготовляют образцы крови (5 мл в пробирке с гепарином) для подсчета аберраций в культуре лимфоцитов. Проводят биохимическое исследование крови на содержание билирубина, сывороточного железа, креатинфосфокиназы, амилазы, трансаминазы и сорбитдегидрогеназы. Определяют дезоксицитидин и диастазу в моче. Устанавливают группу крови и резус-принадлежность.
На основании накопленной в первые 1-3 сут. информации прогнозируют степень тяжести заболевания с учетом симптомов первичной реакции и результатов исследования крови, костного мозга.
Организация неотложной помощи. Первый этап включает меры помощи на месте возникновения аварийной ситуации. Для лиц, профессионально связанных с излучением, их осуществляют здравпункты или соответствующие близлежащие поликлиники, оборудованные минимумом необходимых средств для санобработки пострадавших, сбора проб обмывочных вод, мочи, кала, крови и их первичного анализа, а также для проведения неотложных терапевтических мер.
Для населения и лиц, имевших случайный контакт с источником излучения, роль первичного звена выполняют радиологическое отделение регионарной СЭС и отделение скорой помощи района.
Для консультации и стационарного размещения пострадавших привлекаются заранее определенные учреждения. Требования к учреждениям радиационного профиля предусматривают: готовность к проведению мероприятий по реанимации и интенсивной терапии по клиническим показаниям; возможность размещения пострадавших в изолированных палатах или боксах для асептического ведения тяжелых лучевых ожогов или инфекционных осложнений на фоне агранулоцитоза; осуществление интенсивной заместительной терапии компонентами крови и кровезамещающими жидкостями, а по показаниям - трансплантации костного мозга.
Первоочередной задачей являются максимальное ограничение масштабов и последствий аварии; регистрация с участием физиков, санитарного врача и терапевта обстоятельств облучения и оценка радиационной ситуации; сортировка пострадавших по ожидаемой тяжести лучевого поражения и соответственно необходимым лечебно-эвакуационным мероприятиям.
При первичной сортировке выделяют: нуждающихся в неотложной помощи по очевидным клин. показаниям; лиц, у которых по ориентировочным дозиметрическим данным прогнозируется тяжелое местное (12 ± 6 Гр) или общее (6 ± 3 Гр) поражение; всех остальных, кому помощь и проведение лечебно-диагностических мероприятий могут быть отсрочены.
К исходу первых суток эти данные дополняют сведениями о характере облучения, ориентировочными расчетными величинами средней поглощенной дозы на все тело - суммарно от гамма-излучения и нейтронов или бета-излучения, приближенным суждением о степени неоднородности распределения дозы в отдельных участках и на поверхности с выделением критических структур, получивших наибольшую дозу. Ретроспективная оценка дозы возможна с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) или лиолюминесценции (ЛЛС) образцов одежды и перчаток, находившихся на пострадавших в момент облучения (с точностью ± 15%).
В первые 3 дня дозиметрическая информация ограничивается указанным объемом или уточняется дополнительными сведениями. Точность для прогнозирования в эти сроки нужна порядка 25-30%. По совокупности сведений устанавливают ориентировочный непосредственный прогноз и определяют оптимальную тактику на ближайший период. В последующем лечебные мероприятия проводят в зависимости от клинических проявлений и формы лучевой болезни.
Лечение типичной острой лучевой болезни. В фазе первичной реакции при выраженной тошноте и рвоте применяют аэрон (1-2 таблетки), церукал (1-3 таблетки), атропин (1 мл 0,1% раствора), аминазин (1-2 мл 0,5% раствора). В крайне тяжелых случаях при неукротимой рвоте и связанной с нею гипохлоремии рекомендуют внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, повторные инъекции других противорвотных средств, а при прогрессирующем понижении АД - введение реополиглюкина или гемодеза в сочетании с мезатоном или норадреналином в обычных дозах.
При явлениях сердечной недостаточности - корглюкон или строфантин (0,5-10 мг) капельно внутривенно в 5% растворе глюкозы.
В скрытом периоде при лучевой болезни II-IV степени тяжести больной должен находиться в стационаре.
В период разгара болезни (а при тяжелых формах общих и местных поражений с первых дней) необходимы постельный режим и максимальная защита от экзогенной инфекции (стерильный бокс или простейшая асептическая палата). Проводят планомерную массивную антибактериальную терапию еще до развития агранулоцитоза, а при его возникновении устанавливают строгий асептический режим.
Для профилактики инфекционных осложнений на 8-15-й день болезни или при уменьшении количества лейкоцитов до 1×109 л крови назначают антибактериальные препараты. Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин и ампициллин) в суточной дозе 2 г. Оправдано профилактическое назначение 1 раз в сутки бисептола (6 таблеток) и нистатина (2 млн. ЕД).
Необходимы тщательный уход за полостью рта (обработка растворами антисептиков), гигиена,. обработка кожи в области промежности, заднего прохода и наружных половых органов. При прогнозировании длительного течения фазы разгара болезни устанавливают постоянный внутривенный катетер. Проведение указанных мероприятий продолжают до прекращения агранулоцитоза (в течение 3-5 дней после того, как число гранулоцитов достигнет 1,0-1,5×109 л крови).
Возникновение инфекционных осложнений, сопровождающихся лихорадкой (38°), а также образование очагов воспаления требуют назначения максимальных терапевтических доз антибиотиков широкого спектра действия - полусинтетических пенициллинов (оксациллина, метициллина, ампициллина, карбенициллина), цефалоспоринов (цепорина, цефамизина) и аминогликозидов (гентамицина, канамицина). Начинать лечение следует с применения высоких доз (оксациллина до 8-12 г в сутки, ампициллина до 3 г в сутки). При положительном результате продолжают вводить препараты в полной дозе до восстановления числа гранулоцитов (не менее 2,0×109 л крови). Эффект оценивают в течение ближайших 2-3 сут. по динамике температуры тела, изменению очага воспаления и общего состояния больного. При отсутствии эффекта эти антибиотики заменяют на цепорин (3-6 г в сутки) и гентамицин (120-180 мг в сутки). Возможно добавление еще одного бактерицидного антибиотика, например карбенициллина 120 г в сутки). Антибиотики для лечения инфекционных последствий агранулоцитоза вводят с интервалами, не превышающими 6 ч. Возникновение нового очага воспаления требует смены препаратов. При возможности осуществляют регулярные бактериологические исследования и определяют чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.
Для профилактики грибковой инфекции во время антибактериальной терапии назначают внутрь нистатин по 1 млн. ЕД 4-6 раз в сутки. При меньшей выраженности цитопении указанные дозы антибиотиков, ориентированные на лечение инфекционных осложнений при глубоком агранулоцитозе (число нейтрофилов меньше 0,1×109 л крови), могут быть уменьшены.
При тяжелых стафилококковых поражениях полости рта и глотки, пневмонии, септицемии наряду с антибиотиками показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина. При прогнозировании острой лучевой болезни III-IV степени назначают противовирусные препараты, например ацикловир.
Для борьбы с геморрагическим синдромом используют средства, возмещающие дефицит тромбоцитов (тромбоцитную массу), усиливающие коагулирующие свойства крови (диценон, аминокапроновую кислоту, амбен), а также препараты местного действия (гемостатическую губку, сухой тромбин, фибринную пленку и др.).
При развитии анемии показаны трансфузии препаратов одногруппной резус-совместимой крови - эритроцитной массы, эритроцитной взвеси и замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина и других жидкостей в сочетании с диуретиками (лазиксом, маннитолом). особенно при угрозе отека головного мозга. Успешно применяют плазмаферез. При тяжелом поражении желудочно-кишечного тракта назначают питание парентеральное с использованием белковых гидролизатов жировых эмульсий. При прогнозе необратимой депрессии кроветворения (дозы общего относительно равномерного облучения 8-12 Гр) показана трансплантация костного мозга.
Лечение местных лучевых поражений следует начинать как можно раньше. Для ослабления патологической афферентации и уменьшения болевого синдрома проводят футлярную блокаду и назначают внутривенное капельное введение 0,25% раствора новокаина отдельно или в смеси с 5% раствором (до 0,5 л) глюкозы и витаминов (В1, В6 и С) в обычных дозах.
В течение первых 5-7 дней внутривенно вводят антипротеолитические средства: траситол или контрикал (50 000-100 000 ЕД в день). Для нормализации регионарной гемодинамики, улучшения микроциркуляции и оксигенации назначают трентал (до 10 мл 2% раствора) или венорутон (до 10 мл) с солкосерилом (10 мл и 250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия) внутривенно капельно.
Применяют гормональные мази и мази на основе метилурацила; при появлении гиперемии и отека рекомендуются холод, примочки (без частой смены повязки) с раствором риванола. В дальнейшем пораженные поверхности обрабатывают аэрозолями, содержащими антисептики, глюкокортикоидные гормоны, а также мазями на основе водорастворимых эмульсий и нейтральных жиров (оксациклозолем, аэрозолем оксикорта, левамизолом и др.). На раневые поверхности или под покрышки пузырей вводят 2% раствор нативной ДНК в объеме полости пузыря. Проводят мероприятия, способствующие восстановлению нормальной регуляции и стимулирующие регенерацию и заживление, например используют мази и эмульсии на основе метилурацила.
Для уменьшения возбудимости вегетативной нервной системы в сроки, предшествующие некрозу тканей, показаны ганглиоблокирующие препараты (пахикарпин и никотиновая кислота). Проводят вагосимпатические и регионарные (в вегетативные узлы и сплетения) гидрокортизон-новокаиновые блокады.
Если есть основания считать, что консервативное лечение будет неэффективным, в ранние сроки (до 2 нед.) производят некрэктомию с последующим пластическим замещением дефекта тканей на 3-8-й день. При местном облучении в дозах, превышающих 50 Гр, иногда возникает необходимость иссечения пораженного участка или ампутации сегмента конечности в пределах заведомо здоровых тканей.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Хроническая Л.б. представляет собой сложный клинический синдром, развивающийся при длительном лучевом воздействии в дозах, в 3-5 раз превышающих допустимые для профессионалов. Она характеризуется развитием изменений в различных органах и системах; длительностью и волнообразностью течения, что отражает с одной стороны, проявления повреждений, и с другой - восстановительные и приспособительные реакции. Своеобразием хронической Л.б., возникшей в результате преимущественного воздействия излучения на отдельные органы или ткани, является несоответствие между глубокими изменениями в поврежденных структурах и слабо выраженными и поздно возникающими общими реакциями. Проявления заболевания в доклинической стадии длительное время носят стертый характер.
В ранние сроки при сравнительно малых, но превышающих допустимые дозах общего облучения хроническая Л.б. проявляется многообразными нарушениями нейровисцеральной и, в первую очередь, нейрососудистой регуляции. Позднее возникают признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения органов и систем. Постепенно нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются клинически более выраженной хронической недостаточностью периферического кровообращения. Снижается АД, возникают умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда. Углубляются изменения в структуре капилляров.
Ранние нестойкие нарушения ферментативной и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере утяжеления патологического процесса сменяются более стойким угнетением секреции и кислотности. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки выражены отчетливо, и возможна полная нормализация секреторной деятельности и структуры слизистой оболочки желудка даже при относительно высоких дозах излучения.
В отдаленные сроки может иметь место развитие опухолей.
В нервной системе при длительном воздействии излучения возможен неспецифический комплекс регуляторных сдвигов, ранее всего проявляющийся в сфере вегетативно-висцеральной иннервации. Самостоятельного диагностического значения он не имеет. В течение длительного времени наблюдаются легкие функциональные сдвиги в деятельности нервной системы, не нарушающие работоспособности человека. Органические изменения возможны лишь в случаях, когда суммарная доза тотального облучения превышает 3-4 Гр. При хронической Л.б., так же как при острой, наблюдается астенизация соматического характера. Чаще она возникает в результате умственного или физического перенапряжения и проявляется повышенной утомляемостью. Более выраженные состояния астении проявляются, наряду с утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, субдепрессивным настроением. Для их развития большое значение имеют исходные особенности личности и социальная мотивация. Возможным компонентом астении является ипохондрия, зависящая как от наличия действительных соматических и психических расстройств, так и связанная с характерологическими особенностями заболевшего и сложными жизненными ситуациями.
Первоначальная неустойчивость числа лейкоцитов при хронической Л.б. сменяется лейко- и нейтропенией, а также тромбоцитопенией вследствие нарушения физиологическая регенерации в белом и мегакариоцитарном ростках костного мозга. Глубокое подавление красного ростка наступает редко в поздние сроки, свидетельствует о серьезном лучевом поражении (при суммарных дозах излучения более 3 Гр). Анемию при хронической Л.б. следует считать неблагоприятным прогностическим признаком. Восстановительные процессы в кроветворной системе по прекращении облучения, как правило, хорошо выражены, даже при значительных суммарных дозах. Вместе с тем напряженность регенерации в кроветворной системе (при дозах более 2 Гр) может способствовать трансформации восстановления в патологическую регенерацию с возникновением лейкозов миелоидного типа (наиболее реальные сроки - 5-10 лет после облучения).
Основным средством предупреждения хронической Л.б. являются рациональная организация условий труда и строгое соблюдение нормативов. Лиц, работающих с источниками ионизирующих излучений, подвергают регулярному медицинскому контролю, позволяющему выявить начальные признаки заболевания или установить возможность его возникновения в связи с превышением лучевой нагрузки. Прекращение контакта с излучением и рациональное трудоустройство - основные и весьма эффективные мероприятия по предупреждению хронической Л.б. или уменьшению ее тяжести. Своевременно принятые меры обеспечивают восстановительные процессы и, как правило, полное клиническое выздоровление.
В период формирования хронической Л.б. экспертно-трудовые решения обычно ограничиваются краткосрочным обследованием и временным переводом на другую работу. Решение принимает ВКК лечебного учреждения. После уточнения прогноза и во всех случаях после лечения в течение 4 мес. при наличии выраженных остаточных явлений лучевого заболевания, стойко снижающих трудоспособность, больной подлежит направлению на ВТЭК. Стойкое снижение работоспособности отмечается при глубоких трофических и склеротических местных изменениях органов и тканей, рецидивирующих изъязвлениях, катаракте со снижением зрения (более чем наполовину), ампутационных дефектах и контрактурах; более кратковременное снижение работоспособности наблюдается при выраженной астенизации с резким ограничением приспособляемости к нагрузкам либо при органических поражениях сосудов мозга и некомпенсированной гипоплазии кроветворения.
Лечебно-диагностические мероприятия при попадании в организм радионуклидов
При поступлении в организм радиоактивных веществ в количествах, которые могут привести к развитию хронической или подострой Л.б., а также при загрязнении радиоактивными веществами ран выделяют три этапа проведения лечебных мероприятий: мероприятия непосредственно на рабочем месте; неотложные лечебно-диагностические мероприятия в здравпункте или поликлинике; полный объем диагностических и лечебных мер в поликлинике или стационаре.
С помощью радиометров измеряют степень загрязнения тела и одежды пострадавшего. Блок детектирования последовательно подносят к области щитовидной железы, груди и живота. Увеличение на 25-30% уровня естественного излучения у человека, не имеющего контакта с радионуклидами, дает основание предположить (при отсутствии наружного загрязнения) наличие в организме гамма-излучателя в количестве, превышающем допустимое годовое поступление. В последующем эти данные дополняют спектрометрией, а для альфа-излучателей - анализом суточных порций мочи и крови.
Выбор средств, ускоряющих выведение радиоактивных веществ, определяется характером радионуклидов. Применяют неспецифические приемы и методы, в т.ч. средства, ускоряющие их выведение путем увеличения циркуляции жидкости (потогонные и мочегонные препараты), механическое выведение (очистительные клизмы, промывания, адсорбенты) и удаление с кожи и слизистых оболочек под контролем радиометрии.
К средствам специфической этиотропной терапии и профилактики относят так называемые комплексообразующие вещества - хелаты, создающие прочные соединения с радионуклидами: цинковые соли этилевдиаминотетрауксусной и пентауксусной кислот и их производные, фераствороцин, унитиол и оксатиол. Для ускорения выведения трансурановых радионуклидов (плутония, америция), а также редкоземельных элементов наиболее эффективен пентацин. Препарат вводят внутривенно медленно в виде 5% раствора по 10 мл 2 раза в день (20-40 инъекций) под контролем общего и радиометрического анализа мочи. При поступлении в организм 226Ra, 90Sr показан прием внутрь мелкодисперсного бария сульфата (50 г), натрия альгината (10-20 г в день в 200 мл воды).
Для уменьшения лучевой нагрузки, обусловленной радиоактивным йодом, применяют стабильный йод или калия йодид (250-300 мг) сразу после поступления в организм радионуклида. Эффективность препарата значительно снижается по мере отдаления времени его приема от момента поступления в организм радиоактивного йода,
При поступлении в организм 210Ро срочно назначают оксатиол в виде 5% раствора по определенной схеме: в первые 4 суток препарат вводят 2 раза в день из расчета 50 мг/кг, после двухдневного перерыва дозу уменьшают до 40 мг/кг (3 дня подряд), а с 12-го дня после соответствующего перерыва - до 35 мг/кг (3 дня). Препарат вводят медленно, капельно. Для устранения побочных явлений (тошнота, снижение АД, иногда крапивница) применяют кофеин, супрастин или пипольфен.
При загрязнении радионуклидами раны принимают срочные меры по ограничению их поступления в кровь: удаляют радиоактивность тампонами, смоченными в сорбирующем материале, например в растворе пентацина. При возможности рану иссекают в пределах незагрязненных тканей под контролем радиометрии с последующим измерением радиоактивности удаленного материала и динамическим наблюдением за уровнем радиоактивности в моче.
В подавляющем большинстве случаев (даже при поступлении опасных для здоровья количеств радионуклидов они не дают ранних клинических проявлений) решение о степени опасности носит прогностический характер. Его принимают на основании биофизических исследований и динамического наблюдения за состоянием критических органов.
При поступлении в организм радиоактивного йода критическим органом является щитовидная железа, в которой до 90% дозы формируется к 25-му дню, а появление клинических симптомов возможно в период 3-8 нед. При поступлении 1 Бк 131I доза на щитовидную железу составляет: 3,7×10-9-1,6×10-9 Зв.
Цезий (137Cs) распределяется в организме равномерно, доза при поступлении 1 Бк в костном мозге равна 1,3×10-9-8,3×10-9 Зв. При этом половина суммарной дозы формируется за 110 дней, 90% - к 320-му дню, чему соответствует типичное время возникновения клинических проявлений.
Полоний (210Ро) откладывается преимущественно в печени, селезенке и почках. При поступлении 1 Бк нуклида доза в почках составляет 2,5×10-9-1,2×10-9 Зв. К исходу 3-го месяца формируется до 85%, а к 122-му дню - 90% дозы, что соответствует возможным срокам появления симптомов и длительности пребывания пациента в стационаре.
Дозы излучения таких нуклидов, как радий, стронций (90Sr), плутоний, америций, независимо от характера их поступления формируются очень медленно - в течение десятков лет, и все мероприятия в отношении детоксикации носят профилактический характер. Преимущественное распределение этих нуклидов в ранние сроки зависит от путей поступления; в более поздние - связано с накоплением в костной ткани (а трансурановых элементов и в печени). Больных в течение всей жизни периодически госпитализируют для обследования, а по показаниям - для лечения.
В начальном периоде центральной диагностической задачей является определение путей поступления очередного количества нуклидов, а прогностической - сопоставление этого количества и динамики формирования дозы с нормативными и повреждающими величинами. Лечебно-профилактические меры в соответствии с диагнозом и прогнозом направлены на удаление нуклидов с мест поступления и уменьшение их возможного отложения в организме.
Острая лучевая болезнь причины . Острая лучевая болезнь это заболевание, вызванное воздействием на организм массивных доз ионизирующего излучения: гамма-излучения, воздействие излучения радиоактивных веществ (РВ), рентгеновской радиации, нейтронного излучения.Влиянию внешнего облучения организм подвергается лишь в период пребывания в сфере воздействия излучения. При прекращении излучения, например по выключении рентгеновского аппарата, прекращается внешнее воздействие, и в организме развиваются далее лишь последствия совершившихся в период облучения изменений.
Внутрь организма радиоактивные вещества попадают чаще всего через дыхательные пути в виде пыли, газов, паров или через пищеварительный тракт вместе с пищей, водой. Возможно проникание радиоактивных веществ также через раневые поверхности или другие повреждения кожного покрова.
Возникновение острой лучевой болезни возможно в военных условиях при применении ядерного оружия.
Острая лучевая болезнь является общим заболеванием, вызывающим изменения всех органов и систем организма, причем наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и кроветворного аппарата.
Острая лучевая болезнь признаки и симптомы . В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.
В первом периоде , или периоде «начальных реакций», признаки лучевого поражения появляются обычно через несколько часов после облучения. Пораженный начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение. Появляются головные боли, головокружение, эйфория, гиперемия лица, неокоординированные движения, тошнота и рвота, боли в животе. Температура тела - субфебрильная. В тяжелых случаях рвота принимает неукротимый характер, появляется понос с кровью. При облучении большими дозами пораженный впадает в бессознательное состояние, развиваются общие судороги, и наступает смерть («молниеносная форма» лучевой болезни).
После 1-2 суток начального периода наступает второй период -«кажущегося благополучия», или латентный период. Хотя в этом периоде больной чувствует себя удовлетворительно, заболевание развивается своим чередом. Характерным для этого периода является угнетение костномозгового кроветворения, что приводит к резкому снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (вначале лейкопения, затем тромбоцитопения и ). Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1 -2 недель.
Для третьего периода острой лучевой болезни - «периода разгара», или «периода выраженной клинической картины», характерны нарастающие изменения функций центральной нервной системы, кроветворного аппарата, присоединение вторичной инфекции, развитие которой облегчается снижением сопротивляемости организма больных. Особую опасность для жизни больного в этом периоде, помимо резкого угнетения кроветворного аппарата и вторичной инфекции, представляют кровоизлияния в менингеальные оболочки и головной мозг. Третий период длится 2-3 недели и при благополучном исходе переходит в четвертую фазу заболевания - период восстановления, или реконвалесценции, продолжающийся в зависимости от тяжести заболевания 1-3 месяца.
В последнем, четвёртом периоде острой лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на долгие годы.
Острая лучевая болезнь первая помощь . Немедленное удаление пострадавшего из зоны поражения. Если пострадавший находится в зоне, загрязненной РВ, то перед транспортировкой следует одеть на него противогаз в целях защиты дыхательных путей и пищеварительного тракта от возможного дополнительного попадания радиоактивных веществ; многократно промыть кожные покровы, носовые ходы, полость рта, желудок и кишечник, особенно если пострадавший принимал пищу или пил воду, загрязненную радиоактивными веществами. В случае развития шока строгий покой, сердечно-сосудистые средства.
